Патофизиология кардиогенного шока

Кардиогенный шок характеризуется резким снижением сердечного выброса, стойкой артериальной гипотензией, уменьшением перфузии тканей и нарушением функции жизненно важных органов и систем.

Патофизиология кардиогенного шока 

В результате значительного  снижения сократительной способности  миокарда уменьшается сердечный  выброс и развивается артериальная гипотония. Компенсаторная гиперкатехолемия проводит к спазму артериол и росту периферического сопротивления. Снижение скорости кровотока по артериолярной и капиллярной сета способствует изменению реологии крови, повышению проницаемости сосудистой стенки капилляра для воды, стимулирует развитие тканевой гипоксии и накопление недоокисленных метаболитов, что потенцирует метаболический ацидоз и относительную гиповолемию. Рост периферического сопротивления (постнагрузки) создает преграду для увеличения сердечного выброса и уменьшает резерв сократительной способности миокарда.  

Синдром малого выброса  и гиповолемия поддерживают устойчивый спазм сосудов. В свою очередь ацидотическое раскрытие прекапиллярных сфинктеров способствует переходу и депонированию в них крови, усугубляя ее сгущение (повышение гематокрита) из-за перехода воды из сосудистого русла в интерстициальное пространство.  

Таким образом, в  основе кардиогенного шока лежит совокупность малого выброса, замедления кровотока, вазоконстрикции, депонирования крови, гиповолемии, ацидоза и тканевой гипоксии.

При кардиогенном шоке выделяют несколько типов кровообращения.  

Гипокинетический тип кровообращения клинически проявляется слабостью, выраженной бледностью с серым оттенком кожных покровов, иногда цианозом. Шейные вены заметно набухают. Частота дыханий увеличена. В легких выслушиваются застойные влажные хрипы. Тоны сердца глухие, артериальное давление снижено.  
 

При гиповолемическом типе кровообращения отмечается выраженная мышечная и психическая слабость, цианоз. Шейные вены спавшиеся. Тахикардия умеренная, артериальное давление снижено.  

Застойный тип кровообращения характеризуется выраженным цианозом, ортопноэ, одышкой. Шейные вены набухшие. При аускультации в легких влажные хрипы, акцент 2:го тона на легочной артерии. Тахикардия умеренная, преходящая. Уровень артериального давления варьирует.

Выделяют следующие  формы кардиогенного шока: рефлекторный, аритмогенный, истинный и рефрактерный или ареактивный.  

Рефлекторная форма  шока обусловлена преимущественно  не тяжелым поражением миокарда, а  отсутствием компенсаторного повышения  ОПСС, которое в этой ситуации снижено  и сопровождается синусовой брадикардией.  

Устранение рефлекторной формы шока достигается купированием боли, введением адреномиметиков, фибринолитиков и гепарина. После стабилизации гемодинамических показателей рецидивов тяжелой артериальной гипотензии обычно не бывает.  

Аритмогенная форма - чаще обусловлена желудочковой пароксизмальной тахикардией или полной атрио-вентрикулярной блокадой. При наличии полной поперечной блокады сердца, бради- или тахикардии следует определить показания к кардиостимуляции или выполнению срочной дефибрилляции. При купировании нарушений ритма сердца насосная функция левого желудочка восстанавливается и явления шока купируются.  

Причиной истинного  кардиогенного шока является развитие резкого снижения насосной функции левого желудочка, возникшее как осложнение инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка или обширных инфарктах задне-нижней стенки. Масса некротизированного миокарда левого желудочка обычно составляет 40-50%.  

Рефрактерный, или  ареактивный, шок характеризуется отсутствием прессорной реакции артериального давления на введение адреномиметиков, что связано с влиянием препаратов только на сохранившиеся 50-60% массы левого желудочка, возникновением парадоксальной пульсации миокарда (пораженная часть миокарда во время систолы не сокращается, а выбухает), а также с увеличением потребности сохранившегося миокарда в кислороде (из-за увеличения нагрузки по поддержанию МОС на физиологическом уровне), что способствует увеличению зоны ишемии. При этой форме шока в ответ на введение вазоактивных препаратов некоторое повышение артериального давления сопровождается возникновением или нарастанием отека легких.

Кардиогенный шок: определение, этиология, патофизиология, клинические аспекты, лечение.   

Автор Knobel E   

16.04.2009 г.  

В последние два  десятилетия, несмотря на такие значительные достижения в лечении заболеваний  сердца, как тромболитическая терапия, методы частичного или полного искусственного кровообращения и трансплантация сердца, летальность при кардиогенном шоке (КШ) остается очень высокой – от 30 до 90%. Согласно недавно опубликованным данным, полученных из 36 центров – участников международного исследования Shock Trial Registry, из 1380 пациентов с КШ, госпитализированных в острой фазе инфаркта миокарда (ИМ), 63% погибло в больнице. 

Причины КШ, комплексного клинического синдрома, разнообразны: он может возникать остро или  быть финальным проявлением развития хронической дисфункции левого желудочка. По полученным недавно данным, увеличение количества больных с нарушением функции левого желудочка прямо  связано с увеличением среднего возраста популяции. К причинам увеличения количества таких пациентов также  относится внедрение новых видов  лечения: тромболизис при остром ИМ (ОИМ), ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) и β-адреноблокаторы при сердечной недостаточности. 

Определение 

Кардиогенный шок – это состояние системной гипоперфузии тканей вследствие неспособности сердечной мышцы обеспечивать выброс, адекватный потребностям организма. Шок является кардиогенным, если его первопричина – дисфункция сердца. Клинический диагноз КШ ставится при наличии гипотензии (систолическое артериальное давление (АД) < 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. ниже базального уровня) и признаков тканевой гипоперфузии, таких как олигурия, цианоз, похолодание конечностей, изменения уровня сознания. Сохранение клинической картины шока после коррекции миокардиальных и экстракардиальных факторов, участвующих в снижении тканевой перфузии (гиповолемии, нарушений ритма сердца гипоксии, нарушений метаболизма и кислотно-основного баланса) подтверждает диагноз КШ. Если доступен инвазивный мониторинг, то диагноз ставится при систолическом АД < 90 мм рт.ст., легочном капиллярном давлении > 18 мм рт.ст., сердечном индексе <1,81/мин/м2, индексе системного сосудистого сопротивления >2000 дин/с/см5/м2, увеличении артериовенозной разницы содержания кислорода > 5,5 мл/дл (указанные значения в литературе варьируют). 

Этиология 

Несмотря на то, что  КШ развивается при разных клинических  ситуациях (миокардиальная недостаточность при сепсисе или панкреатите, разрыв сухожильных хорд или клапана при эндокардите, миокардит, отторжение после трансплантации сердца, разрыв или тромбоз протеза клапана, желудочковые или суправентрикулярные аритмии, вызывающие снижение сердечного выброса) главной причиной шока является поражение сердечной мышцы при ОИМ. По данным Mirowski и соавт., опубликованным в 70-е гг., из 1246 больных, поступивших в госпиталь с диагнозом ИМ, КШ развился у 12%; 87% из них погибли в больнице. По сравнению с остальными больными с ОИМ, те пациенты, у которых наблюдался КШ, отличались следующими особенностями: были старше по возрасту, имели инфаркт передней стенки, а также инфаркт, стенокардию и сердечную недостаточность в анамнезе. В других исследованиях показано, что КШ развивается чаще у страдавших диабетом женщин старшего возраста, при наличии инфаркта в анамнезе, высокого уровня кардиоспецифических ферментов (в основном СК МВ) и на фоне инфаркта передней локализации. 

Мультицентровое исследование 1989 г. (MILIS), выполненное в "дотромболитическую эру", показало, что возраст старше 65 лет, фракция выброса < 35%, пиковый уровень СК МВ> 160 МЕ/л, сахарный диабет и наличие инфаркта в анамнезе являются независимыми прогностическими факторами развития КШ. При наличии всех этих факторов риск развития КШ достигает 54%. В приведенном исследовании частота развития КШ после госпитализации составила 7,1%. По данным этого же исследования, от 1,5 до 2,5% больных ОИМ поступают уже с КШ, и у 7,1% пациентов шок развивается в первые дни после госпитализации. В целом, по данным разных мультицентровых исследований, КШ развивается у 5-10% больных ИМ. 

Патофизиология 

В результате окклюзии основной коронарной артерии и потери значительной массы миокарда, запускается  ряд патологических процессов, приводящих к шоку, полиорганной недостаточности и смерти. 

Гипотензия, развивающаяся  из-за гибели значительного объема сердечной мышцы, может привести к гипоперфузии остающегося жизнеспособным миокарда и еще большему ухудшению функции желудочков. Установлено, что для развития КШ достаточна потеря 40% мышечной массы левого желудочка, причиной чего может быть обширный инфаркт у прежде здорового пациента, незначительные свежие повреждения у больных, имевших инфаркт в анамнезе, или обширные зоны ишемии с небольшими некрозами у пациентов с распространенным атеросклеротическим поражением коронарных артерий. Компенсаторные механизмы, такие как активация вегетативной нервной системы и ангиотензин-альдостероновой системы, приводят к увеличению частоты сердечных сокращений, рефлекторной вазоконстрикции, задержке натрия и воды, повышая таким образом потребление кислорода миокардом. Сохранение низкого сердечного выброса сопровождается нарастанием гипоксии, накоплением метаболитов, ацидозом и повреждением сосудистого эндотелия и клеток. Этот механизм способствует возникновению сердечных аритмий, которые еще больше ухудшают производительность сердца и могут привести к смерти. В конечном итоге такая патофизиологическая ситуация приводит к развитию полиорганной недостаточности. 

Из общего числа  больных, перенесших КШ в острой фазе ИМ, у 10-30% это состояние возникает  в первые 24 ч заболевания и связано с потерей значительной массы миокарда. Позже первых суток клиническая картина определяется соотношением некротизированных и жизнеспособных зон. В результате распространения, расширения зон некроза и образования аневризм изменяются объем и геометрия желудочков, увеличиваются напряжение миокарда и потребление им кислорода, ухудшается коронарная перфузия (табл. I). Исследования кривых Франка-Старлинга у больных этой группы показывают, что при сходном давлении наполнения левого желудочка сердечный индекс у них гораздо ниже, чем у пациентов с сохраненным миокардом. Кроме того, в результате снижения податливости желудочков даже небольшое увеличение диастолического объема левого желудочка вызывает значительное повышение конечного диастолического давления и выход жидкости из сосудистого русла в интерстициальное пространство легких при незначительном повышении сердечного индекса. 
 

 

Таблица I – Патофизиологические  механизмы кардиогенного шока 

Острый инфаркт  миокарда 

Потеря массы левого желудочка до критического уровня 

Правожелудочковая недостаточность 

Механические осложнения 

1)       Острая митральная регургитация, обусловленная разрывом или дисфункцией папиллярных мышц. 

2)       Разрыв межжелудочковой перегородки 

3)       Разрыв стенки левого желудочка 

4)       Аневризма левого желудочка 

Другие условия 

1)       Последняя стадия кардиомиопатии 

2)       Ушиб миокарда 

3)       Острый миокардит 

4)       Обструкция выводного тракта  левого желудочка 

5)       Аортальный стеноз 

6)       Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия 

7)       Обструкция входного отверстия  левого желудочка 

8)       Митральный стеноз 

9)       Миксома или тромбоз предсердия 

10)    Осложнения  искусственного кровообращения 
 

  
 

Клинические аспекты 

У больных обнаруживают клинические проявления низкого  сердечного выброса и связанного с ним застоя в легких. Часто  отмечают холодный пот, спутанность  сознания, олигурию, тахикардию, нитевидный пульс и гипотонию с малым “пульсовым” давлением. 

Застой в легких ведет к гипоксемии и накоплению СО2 и, следственно, к ухудшению оксигенации миокарда и мозга, в результате чего появляются спутанность сознания и нарушения ритма сердца. При объективном обследовании часто обнаруживают также глухие тоны сердца, 3-й тон, расширение яремных вен и разной степени выраженности хрипы в легких. Для диагностики постинфарктных механических дефектов (дефект межжелудочковой перегородки, дисфункция папиллярных мышц) и осложнений инфекционного эндокардита важно появление сердечных шумов, отсутствующих в начале. Ультразвуковое исследование сердца дает информацию об общей и регионарной функции желудочков, состоянии клапанного аппарата, наличии внутрисердечных шунтов и выпота в перикард.