Патофизиология кардиогенного шока

Инвазивный и метаболический 

мониторинг гемодинамики 

Инвазивный монитринг с помощью катетера Сван-Ганца позволяет провести дифференциальный диагноз между различными синдромами, связанными с низким сердечным выбросом, и быстро и точно выбрать нужную тактику лечения. 

Использование высоких  доз вазодилататоров и диуретиков у пациентов с острым ИМ может спровоцировать появление симптомов низкого сердечного выброса при низком давлении наполнения. Некоторым больным первоначально ставят диагноз “кардиогенный шок” из-за перераспределения объемов, характерного для гиповолемии. Используя клинические и гемодинамические данные, можно распределить больных согласно классификациям сердечной недостаточности Киллипа-Кимбалла и Форрестера, имеющим терапевтическое и прогностическое применение (табл. II). 
 

 

Таблица II. Клинические  и гемодинамические подгруппы 

при остром инфаркте миокарда 

Подгруппа 

по Киллипу 

Клинические характеристики 

Больничная летальность 

I 

Нет признаков застоя 

<6% 

II 

3-й тон, хрипы  в базальных 

отделах легких 

<17% 

III 

Острый отек легких 

38% 

IV 

Кардиогенный шок 

81% 

Подгруппа 

по Форрестеру 

Гемодинамические  характеристики 

Больничная летальность 

I 

ДЛК<18, СИ>2,2 

3% 

II 

ДЛК >18, СИ>2,2 

9% 

III 

ДЛК <18, СИ<2,2 

23% 

IV 

ДЛК >18, СИ<2,2 

51% 

ДЛК – давление в  легочных капиллярах; СИ – сердечный  индекс 
 

  
 

Определение рН внутри слизистой желудка (pHi) с помощью желудочно-кишечного тонометра позволяет провести топическую оценку адекватности оксигенации тканей и выявить ишемию слизистой оболочки до развития ишемических повреждений такой степени, за которой последует транслокация бактерий тонкого кишечника и их токсинов. Патологические проявления, запускаемые избирательным уменьшением транспорта кислорода в органы брюшной полости при шоке, являются платой за сохранение “приоритетных” жизненно важных органов – сердца и мозга. У многих больных с КШ после клинического улучшения и восстановления функций сердца отмечаются нарушения функции органов пищеварения (кишечника), обусловленные их длительной гипоперфузией. Результатами мезентериальной ишемии и бактериальной транслокации являются дальнейшее уменьшение транспорта кислорода и усиление патологического процесса, возникающие или из-за гиповолемии, угнетения миокарда, гипоксемии и увеличения метаболических потребностей, или за счет неадекватного распределения кровотока, которое приводит к ухудшению тканевой экстракции О2. 

Выявление нормального  pHi (7,32) при лечении пациентов в состоянии шока имеет значение для выбора тактики лечения, в том числе для определения необходимости дальнейшего кровезамещения или изменения вида и дозировок вазоактивных препаратов. 

Для оптимизации  транспорта О2 используется введение препаратов с положительным инотропным действием, таких как добутамин. Недавно доказано, что для разрешения ишемии внутри слизистой оболочки требуются дозы, существенно превышающие обычные. Тонометрия может помочь титрованию этих средств. В некоторых случаях на фоне инфузии добутамина происходило усиление ацидоза внутри слизистой, возможно, за счет перераспределения кровотока к другим областям с обкрадыванием кишечника. 

Изучение аэробного  метаболизма с помощью непрямого  расчета доставки (DO2) и потребления  кислорода (VO2) может быть выполнено  у постели больного с использованием катетера Сван-Ганца и непрямой калориметрии. При этом обнаруживается высокий уровень экстракции кислорода (EO2), обусловленный снижением доставки О2 (низкий выброс), и увеличение потребления О2 из-за стресса. Последующее исследование метаболизма кислорода позволяет оценивать адекватность терапии. 

Неадекватная перфузия тканей ведет к развитию метаболического  ацидоза, который определяется с  помощью анализа газов крови  или в более ранние сроки –  по повышению уровня лактата в сыворотке. Метаболический ацидоз представляет потенциальную опасность в связи со снижением сократимости миокарда, сердечного индекса и реактивности периферических сосудов. Это состояние также чревато возникновением желудочковых аритмий или затрудняет контроль уже существующих нарушений ритма. 

Лечение 

Цель лечения состоит  в поддержании сердечного выброса  на уровне, обеспечивающем основные потребности  организма, и снижении риска потерь ишемизированного миокарда. 

Результаты лечения  КШ в клинике чрезвычайно неблагоприятны. Внутрибольничная смертность превышает 70%; у выживших пациентов сохраняется  плохой прогноз на выживание из-за выраженной сердечной недостаточности. 

В учебных целях  лечение КШ можно условно разделить  на: 

А) основные поддерживающие мероприятия; 

Б) фармакологическое  лечение;  

В) механическая поддержка  кровообращения; 

Г) реперфузия коронарных артерий; 

Д) хирургическое  лечение. 

Основные поддерживающие мероприятия 

1.   Обезболивание  – анальгезия уменьшает потребление  кислорода миокардом и содержание  катехоламинов в сыворотке. Чтобы  предупредить повреждение миокарда, обезболивание надо начинать  как можно раньше. Морфина сульфат  и/или меперидин вводят внутривенно, причем особое внимание надо уделять уровню АД, поскольку эти препараты могут привести к тяжелой гипотонии с дальнейшим ухудшением коронарной перфузии. 

2.   Искусственная  оксигенация и/или вентиляция – подача кислорода через назальный катетер (2-3 л/мин) увеличивает снабжения тканей кислородом. Для оптимизации терапии нужно контролировать газы крови и при необходимости начинать искусственную вентиляцию легких, что уменьшит потребление кислорода дыхательной мускулатурой. 

3.   Седация – часто в дополнение к анальгезии требуется седация. При необходимости, внутривенно вводят алпразолам или диазепам в дозе 5 мг или больше (по потребности). 

4.   Лечение  аритмий, метаболического ацидоза  и/или гиповолемии – поскольку данные нарушения вносят вклад в развитие шока, их своевременная коррекция может способствовать восстановлению кровообращение больного. 

Фармакологическое лечение 

Инотропные и вазопрессорные средства – наиболее часто для лечения таких больных применяют симпатомиметические амины. Их нужно вводить при наличии гипоперфузии тканей, после адекватного восстановления внутрисосудистого объема. 

Норадреналин должен быть первым препаратом выбора при  тяжелой артериальной гипотензии (системное систолическое АД<70 мм рт.ст.). Немедленное восстановление уровня системного давления является ключевым моментом в поддержании давления коронарной перфузии из-за его воздействия на α- и β-адренорецепторы. Влияние норадреналина на β-адренорецепторы повышает сократимость миокарда и скорость проведения. При введении препарата в адекватных терапевтических дозах, преобладает, однако, воздействие на α-рецепторы. Дозы 2-15 мкг/кг/мин вызывают периферическую вазоконстрикцию со значительным увеличением общего и регионального системного артериального сопротивления, с ухудшением перфузии органов, таких как почки, кишечник, скелетные мышцы и кожа. Наблюдающаяся рефлекторная брадикардия может быть обусловлена повышением среднего давления в аорте и последующим уменьшением сердечного выброса. 

В тех ситуациях, когда гипотензия не так выражена, препаратом выбора является добутамин. Это средство способно стимулировать α1- и β1- и β2-адренорецепторы. В отличие от дофамина, его положительное инотропное и хронотропное действие не зависит от высвобождения эндогенного норадреналина. Гемодинамический эффект добутамина зависит от дозы. Дозы выше 15 мкг/кг/мин повышают сократимость миокарда без существенного увеличения частоты сердечных сокращений, а также усиливают диастолический коронарный кровоток и коллатеральный кровоток к ишемизированным областям. 

При улучшении производительности сердца происходит снижение центрального венозного и капиллярного легочного  давления, без изменений, однако, легочного  сосудистого сопротивления. Следует  избегать доз добутамина, превышающих 30 мкг/кг/мин, т.к. они способствуют появлению желудочковых аритмий, а также других побочных эффектов, например, выраженного повышения потребления кислорода. Следует подчеркнуть, что добутамин, в результате его воздействия на сосудистые β-адренорецепторы, способен вызывать снижение периферического артериального сопротивления и системного давления. Такой феномен в некоторых случаях оправдывает параллельное применение вазопрессоров (например, норадреналина). Как уже указывалось, этот препарат нельзя рекомендовать больным с тяжелой артериальной гипотензией, особенно если для поддержания уровня давления уже применяется норадреналин. 

При умеренной гипотонии  и гипоперфузии можно использовать и дофамин из-за его положительного инотропного действия и способности вызывать частичную периферическую вазоконстрикцию. В низких дозах 1-3 мкг/мин (дофаминергический эффект) препарат в дополнение к умеренному положительному инотропному действию вызывает почечную вазодилатацию. В дозах до 10 мкг/кг/мин его действие связано со стимуляцией β1-адренорецепторов. Более высокие дозы оказывают дополнительный инотропный эффект, но ценой прогрессивного увеличения частоты сердечных сокращений и потребления кислорода. При применении высоких доз дофамина повышается давление в легочной артерии, увеличивается преднагрузка левого желудочка и постнагрузку правого желудочка. 

Положительное инотропное действие ингибиторов фосфодиэстеразы обусловлено и адренергической стимуляцией (увеличение МО), и периферической вазодилатацией. Нет доказательств их преимуществ по сравнению с симпатомиметиками, поэтому в настоящее время их используют как дополнительное средство в рефрактерных случаях. 

Необходимо подчеркнуть, что большинство из ингибиторов  фосфодиэстеразы следует использовать только в острую фазу КШ, как бы в виде мостика для перехода к специфическому лечению (хирургическому или другим видам). Их хроническое применение не показало преимуществ, и даже приводило к повышенной летальности в некоторых группах больных (при сравнении с контролем). Эноксимон, действуя подобно ингибиторам фосфодиэстеразы, обладает сходным эффектом, улучшая сократимость миокарда и вызывая дилатацию гладкой мускулатуры сосудов. Ингибиторы АПФ, даже если доступны для внутривенного введения, обладают длительным периодом действия, что затрудняет их отмену в случае возникновения нежелательного эффекта. Дигиталис, в связи со способностью вызывать периферическую вазоконстрикцию и повышение потребления кислорода, может отрицательно влиять на гемодинамику. Этот препарат находится в «резерве» для контроля предсердных тахиаритмий. Для борьбы с суправентрикулярными или желудочковыми аритмиями, способными снизить сердечный выброс или повысить потребление кислорода миокардом, следует экстренно вводить антиаритмики. Предпочтительным препаратом, обладающим небольшим отрицательным инотропным действием, является амиодарон. 

Следует заметить, что  у пациентов с КШ, обусловленным  инфарктом правого желудочка, добутамин предпочтительнее дофамина, благодаря его преимущественному влиянию на сосуды легких. У таких больных основным лечением является восстановление давления наполнения левого желудочка путем объемной инфузии, поддержание синусового ритма и применение синхронизированного атриовентрикулярного водителя ритма при развитии атриовентрикулярной блокады. 

Вазодилататоры. Используются для уменьшения пред- и постнагрузки, застоя в легких, ускорения опорожнения желудочков и уменьшения потребления кислорода миокардом. Основной проблемой, связанной с использованием этих веществ, является гипотензия, которая может активизировать патофизиологические механизмы, усиливая шок и еще больше снижая коронарный и мозговой кровоток. Предпочтительными вазодилататорами являются те, которые используются внутривенно и при необходимости могут быть быстро отменены. Нитроглицерин как вазодилататор артериол слабее нитропруссида натрия, но имеет то преимущественно, что не вызывает синдрома обкрадывания, т.е. перераспределения коронарного кровотока к неишемизированным сосудистым областям. Натрия нитропруссид, при использовании начиная с дозы 0,5 мг/кг/мин, действует, главным образом, на область артериол, вызывая значительное уменьшение системного сосудистого сопротивления. Вазодилататоры особенно важны, когда заметную роль в патофизиологическом процессе играет митральная регургитация. 
 

Диуретики. Являются средствами первого выбора у больных с левожелудочковой недостаточностью и застоем в легких. Препараты этой группы следует использовать с осторожностью, т.к. их передозировка, особенно у пожилых пациентов, может вести к гиповолемии с последующим значительным снижением давления наполнения левого желудочка. Такое лечение должно проводиться на фоне гемодинамического мониторинга с использованием катетера Сван-Ганца. Давление в легочных капиллярах должно поддерживаться на уровне 14-20 мм рт.ст. Обычно используют внутривенное введение фуросемида. 

Другие лекарственные  средства. Ацетилсалициловая кислота  снижает летальность и частоту  рецидивов в острую фазу ИМ. Ее надо вводить, хотя эффективность препарата  у пациентов этой подгруппы не проверена. Показана также полная гепаринизация для уменьшения образования тромбов в левом желудочке, тромбоза глубоких вен и распространения внутрикоронарных тромбов. 

Сочетанное использование  лекарственных средств. Для получения  лучшего терапевтического результата при КШ часто необходимо использовать два или более лекарственных средств. Применение инвазивного мониторинга позволяет быстро найти идеальную комбинацию препаратов, минимизировать дополнительные потери сердечной мышцы и повреждения других органов.