Эпизоотологические особенности инфекционного ринотрахеита кошек в условиях города Благовещенска

       Лейкоз  зачастую распространяется в стаде  после завоза животных, которые, возможно, являются носителями возбудителя. В лаборатории из лейкозного материала были выделены вирусоподобные частицы и выращены в культуре ткани селезенки эмбриона крупного рогатого скота. Вирусоподобные частицы были также обнаружены в отцентрифугированных образцах молока коров. Под электронным микроскопом вирусоподобные частицы были обнаружены в биопсированных тканях, инфицированных клеточных культурах и отцентрифугированном молоке. Вирусоподобные частицы в молоке имели диаметр 60-110 нм.

       Возбудитель. РНК-содержащий онкогенный вирус, относящийся к роду Oncovirus типа С семейства Retroviridae. Диаметр вирионов около 100 нм. Вирус лейкоза крупного рогатого скота (ВЛ КРС) или бычий лейкозный вирус (БЛВ) морфологически сходен с возбудителями лейкоза у животных других видов. Малоустойчив к дезинфицирующим средствам (1-я группа).

       Устойчивость ВЛ КРС во внешней среде небольшая. В клеточных культурах при нагревании до 60 С он погибает через 1 мин, быстро обезвреживается 2-3 %-ными растворами едкого натра, формальдегида и другими дезинфицирующими средствами в общепринятых концентрациях. Инакгивируется ВЛ КРС в молоке нагреванием его до 74 °С в течение 17 с или скисанием (рН 4,75). Вирус может длительное время находиться в клетке в частично или полностью связанном состоянии с ее геномом. Патогенное действие он проявляет при снижении иммунологической реактивности организма животных. 
 

       1.2 Эпизоотологические данные.

       ЭЛ  КРС диагностируют на всех континентах мира. В 1986 г. из европейских стран были свободными от ЭЛ КРС лишь Исландия, Мальта, Нидерланды и Швейцария. Обычно ВЛ КРС передается конгенитально (через плаценту) или горизонтально.

       Конгенитальное  заражение вирусом телят в  хозяйствах происходит сравнительно редко. Телята заражаются главным образом постнатально, в первую очередь с молозивом и молоком. От животных возбудитель передается путем прямого или косвенного контакта: с молоком, слюной, кровью (независимо от того, содержит ли кровь лейкоциты или нет). Возбудитель болезни разносится быстро, если не соблюдаются правила асептики и антисептики при манипуляциях у животных (взятие крови, прививки и др.). Горизонтальная передача ВЛ КРС имеет большое значение внутри стада; при этом особую роль играют кровососущие насекомые.

       Как правило, болезнь встречается у  высокопродуктивного скота (лучший генетический фонд молочного скота), в частности, при несбалансированном кормлении, когда молочная железа израсходует  вещества, не компенсируемые кормами, и ослабляются физиологические функции организма. Между хозяйствами, районами, областями, странами ЭЛ КРС распространяется в основном при транспортировке племенных животных, зараженных ВЛ КРС.

       Существенное  значение в распространении болезни  имеет гено- и фенотипическая предрасположенность животных к лейкозу, например, среди красного и черно-пестрого пород скота. Напряженность эпизоотологического процесса связана с породой крупного рогатого скота и составляет 3-20% и более, а летальность – до 15%.

       Поражает крупный рогатый скот всех возрастов; наиболее часто в возрасте 6-24 месяцев. Развитие болезни обусловливают генетическая предрасположенность к лейкозу и иммунная недостаточность организма животного. Источник инфекции – зараженное животное. Наиболее вероятный способ передачи возбудителя – с инфицированными лимфоцитами. Возможен пренатальный (от матери плоду), постнатальный (при совместном содержании инфицированных и свободных от ВЛКРС животных) и комбинированный пути передачи вируса. Основной фактор распространения лейкоза – завоз молодняка из неблагополучных хозяйств.

1.3 Патогенез и клинические признаки болезни

       Патогенез. Поскольку возбудитель лейкоза крупного рогатого скота неизвестен, механизм развития патогенеза изучен не полностью. Предполагается, что сложный этиологический фактор, включающий вирус, передается от матери восприимчивому плоду во внутриутробный период жизни или же теленку с молозивом и молоком. В период длительной предопухолевои стадии этиологический фактор воздействует на лимфоидную ткань и стимулирует процесс злокачественного разрастания ткани в одной или нескольких анатомических точках. При первичной пролиферации лимфоидной ткани происходит окклюзия (закупорка) синусов, центры размножения лимфоузлов разрушаются и заменяются малодифференцированными неопластическими лимфоцитами и лимфо-бластами. Пораженные лимфоузлы увеличиваются в размерах.

       В начальных стадиях болезни неопластические  клетки обнаруживаются только в паренхиме  лимфоузла, но постепенно эти клетки наводняют капсулу и инфильтрируют окружающие ткани. Обычно неопластические клетки метастазируют в другие органы. Чаще поражаются миокард, костный мозг, стенка сычуга, почки, глазной жир, органы тазовой полости, эпидуральная ткань спинного мозга. Менее восприимчивы мышцы, кожа, печень, нервы и другие органы. Метастатический рост обусловливает повышение давления и гибель клеток, следствием чего является частичное или полное нарушение функций органов. Злокачественный рост может быть очаговым или диффузным. В крови лимфоцитоз бывает переходящим или постоянным, умеренным или острым. Иногда в тяжелых стадиях некоторые периферические лимфоузлы могут быть сильно увеличены.

       Вирусоподобный возбудитель передается от больных коров плоду. Передача может произойти во внутриутробный период или же с молоком после рождения. Этим объясняется наличие пораженных лейкозом семейств коров. При продаже животных-носителей вируса из таких семейств болезнь распространяется на другие стада.

       Какова  бы ни была этиологическая природа  лейкоза (вирусная или же обусловленная другими неизвестными факторами), возбудитель в пораженных стадах сохраняется десятилетиями. Завезенные в такие стада восприимчивые животные могут заболеть лейкозом. Перемещения животных из пораженных в свободные от заболевания стада могут стать причиной распространения лейкоза. При этом с момента завоза новых животных до появления первых случаев лейкоза в свободных прежде от заболевания стадах может пройти 4 года.

       Клинические признаки. После периода медленного скрытого развития лейкоз крупного рогатого скота проявляется в самых разнообразных формах. Несмотря на наличие достаточного количества корма и воды, скорость роста животных замедляется и они постепенно истощаются. Температура тела, как правило, нормальная, но может периодически повышаться. С помощью пальпации снаружи и ректально можно установить одностороннее или двустороннее увеличение некоторых лимфоузлов. Околоушные, предлостаточные лимфоузлы и лимфоузлы коленной складки часто увеличены и легко перемещаются при пальпации. Одностороннее увеличение предлопаточного узла может быть причиной сгиба шеи в противоположную сторону, а при увеличении заглазничных лимфоузлов наблюдается экзофтальмия. В некоторых случаях вследствие нарушения функции спинного мозга в начальном периоде болезни наступает паралич тазовых конечностей.

       Проявление  других клинических признаков при  лейкозе зависит от степени пораженности тех или иных органов. Инфильтрация и разрушение костного мозга приводит к нормоцитарной анемии с несколько пониженным уровнем гемоглобина и побледнением видимых слизистых оболочек. При исследовании мазков крови выявляется лимфоцитоз, зачастую постоянный. Число лейкоцитов колеблется от нормы и до 300 тыс. в 1 мм³ крови при высоком процентном содержании лимфоцитов. Поражение миокарда приводит к тахикардии, неясным сердечным шумам и физической слабости. Сдавливание отдельных участков сердца или полой вены может вызвать генерализованный пассивный застой крови и обширные отеки. Инфильтрация стенки сычуга редко вызывает закупорку просвета, но может привести к образованию язв и кровотечений в просвет органа. Инфильтративное разрастание злокачественной опухоли в эпидуральном пространстве, сдавливание спинного мозга и инфильтрация спинных ганглиев и спинномозговых нервов являются причиной нарушения координации движений и параличей, в частности тазовых конечностей.

       Биохимическими  исследованиями сыворотки крови  можно установить повышение уровня аспартат-аминотрансферазы и лактат-дегидрогеназы.

       Хотя  спорадические случаи лейкоза могут  возникать в любом стаде, частота  заболевания внутри стада низка.

       Инкубационный период ЭЛ КРС (до появления изменений  в периферической крови) при экспериментальном  заражении – 60-750 дней, при спонтанном – 2-6 лет. В течении лейкоза выделяют предлейкозную, начальную, развернутую и терминальную стадии болезни, которые следуют одна за другой и являются обычно преходящими. Предлейкозную стадию выявляют серологическими и вирусологическими исследованиями, при этом никаких гематологических изменений нет. При начальной стадии лейкоза отмечают количественные и качественные сдвиги в составе клеток крови: увеличивается число лейкоцитов, повышается процент лимфоцитов, появляются малодифференцированные, незрелые, разной величины, патологические формы клеток. Развернутая стадия характеризуется кроме гематологических сдвигов клиническими признаками: ухудшается общее состояние, снижаются удои, наблюдается истощение, ослабление работы сердца, часто обнаруживают увеличение лимфоузлов (они безболезненны, подвижны, эластичны), внутренние лимфоузлы поражаются чаще поверхностных. При терминальной стадии инфекции болезнь развивается быстро, отмечается истощение кроветворных органов, сопровождающееся блокадой иммунной системы и гибелью животного. У молодняка (4-12 мес) ЭЛ КРС встречается в 3 формах: мультицентрической (лимфосаркома), тимусной (опухолевидное разрастание в нижней части шеи) и кожной (кожный лейкоз), протекающей с развитием инфильтра-тивных разрастаний в коже.

       Развернутая стадия характеризуется, кроме гематологических сдвигов, разнообразием неспецифических и специфических клинических признаков, их проявление зависит от локализации патологического процесса. Неспецифические признаки – это ухудшение общего состояния животного, плохое усвоение кормов, снижение удоя, быстрая утомляемость, прогрессирующее исхудание, расстройства пищеварения (диарея, запоры, атония или тимпания преджелудков), ослабление сердечной деятельности, цианоз и желтушность слизистых оболочек, нарушение дыхания, отеки в области подгрудка, живота, вымени, хромота на одну или обе задние конечности, затруднение выделения мочи, аборты, яловость, увеличение одной или нескольких долей вымени.

       Специфическими  признаками лейкоза считаются увеличение поверхностных (предлопаточных, околоушных, надколенных, подчелюстных, надвымянных) и внутренних (доступных ректальному исследованию) лимфатических узлов; появление опухолевых разрастаний в различных областях тела, экзофтальм, увеличение селезенки и печени. Лимфоузлы имеют величину от грецкого ореха до детской головы. Они безболезненны, подвижны, эластичной или плотной консистенции, а при сильном растяжении капсулы становятся болезненными. Внутренние лимфоузлы поражаются чаще поверхностных.

       При теpминaльной стадии быстро развивается патологический процесс. Отчетливо проявляются неспецифические признаки. Количество лейкоцитов в периферической крови иногда снижается, при этом преобладают их патологические формы. Рерко изменяется качественный состав лимфоцитов в сторону их патологии. Уменьшение количества лейкоцитов объясняется истощением кроветворной ткани и понижением физиологической реактивности организма. Лейкозные изменения обнаруживаются в селезенке, сердце, печени, почках, сычуге. Данная стадия развивается при понижении резистентности организма животного и заканчивается острым течением смертельно, нередко от разрыва селезенки или других внутренних органов.

       У молодняка, преимущественно в возрасте 4-12 мес, болезнь встречается в трех формах: мультицентрической (лимфосаркома, общая лимфаденопатия), тимусной (опухолевидное разрастание в нижней части шеи) и кожной (кожный лейкоз), протекающей с развитием инфильтративных разрастаний в коже.

1.4 Патологоанатомические изменения.

       Выявляются  истощение и анемия. Лимфоузлы  обычно увеличены в 5 или более  раз. Сильно увеличены подчелюстные, затем в порядке убывания предлопаточные, коленной складки, надвыменные и поясничные лимфоузлы. Капсула лимфоузла упругая, равномерно серая, при разрезе мягкая ткань выходит на поверхность. В случае инфильтрации капсулы лейкозом поражаются окружающие ткани, которые имеют спайки с лимфоузлами. Чаще всего инфильтрируются сердце, сычуг и спинной мозг. Миокард, который обычно поражается в области правого предсердия, правого желудочка и перегородки, утолщен и имеет бледную окраску. Вследствие расстройства кровообращения возникает генерализованный застой крови и отек. Узлы неопластической ткани в эпидуральном пространстве спинного мозга приводят к увеличению местного давления, деформации и атрофии спинного мозга. Стенка сычуга зачастую утолщена и твердая вследствие неопластической инфильтрации. Лейкоз поражает также почки, печень, нервные стволы и другие органы, редко – мозг.

       Гистологически  новообразование состоит из нежной стромы и клеток двух типов: лимфоцитов диаметром 8-10 мкм с ядром в центре и комками хроматина и лимфобластов диаметром 12-15 мкм с одним и чаще более ядрышками в ядре. Митоз – общее явление. Во всех пораженных органах вследствие бурного роста неоплатических клеток здоровые, нормальные клетки органов вытесняются и погибают.