Разработка системы лечебных мероприятий при диспепсии телят в условиях совхоза “Белое” Полоцкого района Витебской области

     Особая роль в развитии диспепсии принадлежит кормовым интоксикациям. Скармливание,  например, силоса, сенажа, жома и других кормов с высоким содержанием масляной кислоты,  нитратов, гербицидов, пестицидов, кормов пораженных грибками, а также не по физиологическому назначению.  По данным И.М.Карпутя, Ф.Ф.Порохова, С.С.Абрамова и др.  (1989), дача перед отелом или сразу после него силоса, жома, барды коровам оказывает негативное влияние на жизнеспособность развивающегося организма в эмбриональный, плодовый и постнатальный периоды.

         По данным И.М.Карпутя (1993),  при нитратных токсикозах возникают  изменения в иммунной системе,  в большом количестве образуется  антииммуноглобулин и и нарушается  защита,  в том числе и плацентарного  барьера.  У  таких коров  в околоплодных водах выделяются патогенные серотипы кишечной палочки,  стафилококков,  протея, клостридий, а также рота- и др. энтеровирусы. У некоторых больных обнаруживаются кандиды.

     Отрицательное влияние на развитие  плода и  устойчивость  новорожденных  к желудочно-кишечным заболеваниям оказывает также отсутствие моциона у беременных животных.

      Наличие в молозиве токсических  веществ различной природы (альдегидов, кислот, кетоновых тел, аутоантител  к органам пищеварения) уже  после  первой  выпойки  вызывает  возникновение острых расстройств пищеварения - аутоиммунные диареи, молозивные токсикозы,  которые с трудом поддаются лечению (И.М.Карпуть, Ю.Г.Зелютков, Г.Ф.Макаревич, 1998).

    По данным К.Эльце,  Х.Мейера (1977), на организм новорожденных телят  сразу после рождения воздействует целый ряд факторов,  представляющих значительную  нагрузку  для новорожденного,  поэтому они особо чувствительны к необычным воздействиям  внешней среды.  Сюда относится действие неблагоприятных факторов микроклимата. По данным И.М.Карпутя и соавт. (1989), непосредственными причинами острых желудочно-кишечных расстройств являются высокая микробная загрязненность воздуха, влажность, большая концентрация вредных газов, нарушения температурного и светового режимов. Изучая влияние переохлаждения в первые часы жизни на формирование  микрофлоры  кишечника  у телят, В.В.Митюшин  (1979) установил,  что гипотермия обуславливает развитие дисбактериоза,  бурное размножение условно патогенной микрофлоры и отягощает течение диспепсии.

     Дж.Х.Рой (1973) считает, что низкие температуры вызывают дрожь  при которой вырабатывается тепло,  но одновременно с этим возрастает расход питательных  веществ,  увеличивается  потребность телят в витамине А.

     Н.И.Блинов, Г.В.Вышинский (1977) отмечают,  что одной из  причин,  вызывающих расстройство пищеварения, является воздействие болевых факторов.  Мечение новорожденных телят путем выщипов на ушных раковинах  -  весьма  распространенная операция на животноводческих фермах.  Согласно сообщениям данных авторов,  у телят после мечения наблюдаются угнетение, отказ от корма или плохой аппетит, отмечается понос продолжительностью до 2-х суток;  в крови зарегистрировано снижение количества эозинофилов.

     Таким образом, среди этиологии  диспепсии телят можно  выделить следующие основные моменты:

     1. Недостаточное  кормление   самок  (особенно  по   каротину), вследствие чего  молозиво неполноценно,  органы пищеварения у новорожденных   недоразвиты.  Гипотрофики не  способны переваривать  суточную  дачу молозива более 1/10 их массы при рождении.

     2. Выпаивание первой порции молозива  позже  двух  часов  после  рождения; скармливание молозива  из ведер,  корыт, сосковых поилок  с нестандартным отверстием,  а также холодного,  грязного,  закисшего молозива, из непродезинфицированной посуды.

     3. Дача молозива от животных  с  задержанием  последа,  больных маститами, эндометритами.

     4. Сокращение сроков запуска коров.

5. Воздействие  неблагоприятных факторов внешней среды (плохой микроклимат, болевые воздействия и др.).

     1.3.Патогенез диспепсии.

     Все виды диспепсий возникают  в первые дни жизни на фоне  низкой естественной резистентности,  пониженной иммунной реактивности, нарушение процессов пищеварения  и  высокой  микробной   загрязненности кормов (И.М.Карпуть и соавт., 1990). В основе любой диспепсии лежат несварение принятого корма и нарушения пищеварения.

     Развитие патпроцессов при диспепсии  может начинаться по разному  и зависит от сочетания этиологических  факторов, но, как правило, болезнь  складывается из следующих основных явлений:

     - ослабление активности пищеварительных  ферментов и  нарушения химизма  пищеварения;

     - преобладания дисбактериоза в  желудке и кишечника с образованием  токсических продуктов;

     - ослабление барьерных функций  кишечника и печени,  подавление механизмов нейтрализации и обезвреживания токсических продуктов;

     - общей интоксикации организма  из кишечника токсинами  микробного  брожения и продуктами неполного  расщепления корма;

     - нарушения обмена веществ с  быстрым  развитием обезвоживания организма;

     - снижения показателей общей  иммунной защиты;

     - дистрофии и дегенерации паренхиматозных  органов (печени, почек и др.);

     - сердечно-сосудистой  недостаточности  с нарушением кровообращения  и развитием обычно венозного застоя;

     - угнетения  функций  центральной   нервной системы и нарушения  нервной трофики.

     Неполноценность кормления беременных  животных приводит к тому, что   у  новорожденного молодняка  снижается секреция пищеварительных  соков и их ферментативная активность. Поэтому поступившее в желудок молозиво расщепляется не полностью, в результате образуются продукты неполного распада питательных веществ,  в частности, низкие жирные  кислоты,  которые  вызывают  раздражение слизистой кишечника и усиление перистальтики (В.В.Митюшин,  1979;  И.М.Карпуть и  соавт., 1990).  При недостаточном содержании в молозиве матери альбуминов и глобулинов (особенно иммунных),  витаминов,  лизоцима и минеральныхвеществ  у  новорожденных нарушаются основные функции желудочно-кишечного тракта и обмена веществ  (И.М.Карпуть,  1993).  Недостаточность  питьевой воды усугубляет эти нарушения,  угнетая в пищеварительных железах секрецию и ферментообразование.     

    Ферментодефицитная диспепсия  чаще развивается у гипотрофиков , как правило, в первые-вторые сутки после рождения. Она связана с недоразвитием секреторного   аппарата   пищеварительной    системы. Вследствие дефицита ферментов и их слабой активности корм переваривается не полностью, меняется микрофлора кишечника, возникает желудочные расстройства.

      Аутоиммунную диспепсию  отмечают у новорожденных, полученных от матерей, в молозиве  которых в большом количестве содержатся антиферменты, аутоантитела и лимфоциты, сенсибилизированные к антигенам органов пищеварения. Этот вид диспепсии является следствием аутоиммунных процессов в пищеварительной системе матерей,  которые происходят при глубоком нарушении обмена веществ (кетозе, ацидозе, гиповитаминозе А) и хронических кормовых интоксикациях масляной  кислотой, плесневыми  кормами,  нитратами (И.М.Карпуть,  Пивовар Л.М., 1984; И.М.Карпуть, 1993).

      Иммунодефицитная диспепсия  возникает в тех случаях,  когда в молозиве в первые сутки понижается содержание иммуноглобулинов, лизоцима, интерферона и лейкоцитов,  а также при несвоевременном получении молозива.  На  фоне  иммунного  дефицита нарушается общая и местная защита пищеварительного тракта, изменяются микробный состав в кишечнике,  пристеночное  и  полостное  пищеварение (В.В.Митюшин, 1979; И.М.Карпуть, И.З.Севрюк, В.Н.Бабин, 1988).

      Алиментарная диспепсия   развивается в результате дачи молозива плохого качества и нарушения режима выпойки. В первом случае возникает дисбактериоз,  который и приводит к патологии пищеварения. При выпойке молозива из ведра большими порциями оно не  полностью  расщепляется ферментами,  что приводит к его несварению, появлению резиноподобных сгустков в сычуге,  изменению микрофлоры в кишечнике и диарее. Кроме того,  при нарушении режима выпойки и приеме молозива большими глотками оно может перелиться через несомкнутый пищеводный желоб в нефункционирующие преджелудки, где разлагается под влиянием микроорганизмов (Ф.Ф.Порохов, И.М.Карпуть, 1990).

     Глубокие изменения процессов  пищеварения и подавление защитных  свойств организма при диспепсии создают благоприятные  условия  для резкого изменения  видового  состава  микрофлоры  в пищеварительном тракте. Ацидофильные микробы (палочки),  которые у здоровых составляют до 90%  всей микрофлоры кишечника, почти полностью вытесняются и заменяются токсичными грамотрицательными палочками,  энтерококками, анаэробами и другими микробами. Вся эта микрофлора заселяет передние отделы пищеварительного тракта  и  своей  жизнедеятельностью искажает процессы пищеварения в желудке и тонком кишечнике.  Происходит избыточное накопление аммиака,  метана, сероводорода, индола,  скатола и  других продуктов гниения и резкое угнетение ферментативных процессов пищеварения,  вплоть до полного их подавления. В этих условиях глубоко нарушаются моторная,  секреторная и всасывательная функции пищеварительного тракта, развивается сильный понос с последующим обезвоживанием организма (И.М. Карпуть и соавт., 1990; 1998).

     Всасываясь из кишечника,  кормовые  и бактериальные  токсины   в большом количестве попадают в систему воротной вены,  подавляют еще нестойкую обезвреживающую функцию печени и проникают в  общий  круг кровообращения, обуславливая  тяжелое  отравление организма (токсическая диспепсия).  Кишечная интоксикация вскоре усугубляется вредным воздействием продуктов нарушения обмена веществ (особенно кетоновых тел), что приводит к глубокой дезорганизации жизнедеятельности, а нередко и к необратимым изменениям жизненно важных систем организма. В итоге жидкий химус кишечника в большом количестве  выделяется из организма, обуславливая клинически выраженную диарею. Такому процессу способствует локальная атрофия слизистой,  тяжелые ее мукоидозы, от  чего  кишечная  стенка не имеет надежного барьерного прикрытия, которая предохраняет эпителий от действия кишечной  микрофлоры и  от  продуктов неполного распада белков молозива (С.М.Сулейманов, 1982). 

4. Клинические признаки (клиническое  проявление ) диспепсии.

     Усиление перистальтики  кишок  -  одно  из  важнейших защитных  приспособлений организма.  Возникающие при этом поносы способствуют удалению из полости кишок вредных раздражающих веществ,  но, вместе с тем,  они приносят и значительный  вред:  обезвоживают  организм, обуславливают потери пищеварительных соков и макроэлементов, замедляют процессы всасывания.  Установлено,  что продолжительность прохождения корма через желудочно-кишечный тракт у здоровых телят составляет 48 часов,  а у больных диареей всего 6 часов.  Чем  сильнее перистальтика кишечника,  тем тяжелее протекает диспепсия, тем чаще она заканчивается гибелью (В.В.Митюшин, 1979).

     По клиническому  проявлению диспепсия  имеет легкое (простая) и тяжелое  (токсическая) течение.  Заболевание  может возникнуть  сразу после  рождения или на второй-пятый  день жизни.

      Простая диспепсия  клинически характеризуется появлением  больших  или меньших количеств разжиженного кала без значительных изменений в общем состоянии теленка. Аппетит, как правило, сохранен, но телята не допивают положенное количество молозива.  При достаточном уровне резистентности организма теленка,  при своевременной  помощи со стороны ухаживающего персонала и специалистов простая диспепсия, иногда даже без специального лечения, может закончиться благополучно.  При  низкой  резистентности организма или чрезмерно длительном воздействии стрессора и  задержке  лечения  в  организме  возникают серьезные  нарушения обменных функций и простая диспепсия переходит в токсическую. Общее состояние больного животного остается удовлетворительным, сохраняется  (хотя  и ухудшается) аппетит,  восприятие внешних раздражителей и поведение животного  остаются  нормальными. Наблюдается лишь некоторая вялость,  понос и постепенное исхудание. Каловые массы вначале кашицеобразные, затем водянистые, светло-желтые  или  зелено-желтые с кислым запахом и кислой реакцией.  В кале преобладают грамположительные микробы, перистальтика усилена, урчащая. Иногда отмечается вздутие живота, болезненность брюшной стенки и периодические коликообразные боли. Температура тела нормальная.

      При тяжелой форме  (токсическая диспепсия) быстро нарастают явления сильного угнетения и общей слабости, аппетит полностью пропадает. Больные обычно  находятся в лежачем положении,  вытянув или запрокинув на грудь голову, слабо реагируют на внешние раздражения, часто скрежещут зубами и совершают жевательные движения.  Периодически у больных появляются судорожные сокращения конечностей и отдельных групп мышц. Иногда отмечают приступы нервного возбуждения с беспорядочными движениями. Температура тела вначале может быть нормальной или несколько повышенной,  а в дальнейшем падает ниже нормы (37,5 С и ниже),  что является симптомом приближающейся гибели  животного (И.М.Карпуть, 1989). Наблюдается профузный понос, кал водянистый, серо-белого цвета и зловонного запаха.  Нередко наблюдается произвольное выделение испражнений,  хвост и бедра сильно запачканы  фекалиями, через несколько дней в этих областях начинается  выпадение волос (Э.Визнер,  1970).  Реакция кала щелочная (7,2  ± 0,2),  при микроскопическом исследовании обнаруживается абсолютное  преобладание (до 80-90%) грамотрицательных гнилостных микробов, органических кислот в нем 8,82 + 0,6 титр.  ед.  (И.М.Карпуть и соавт.,  1998).  У больных животных  быстро  прогрессирует обезвоживание и исхудание.  Глаза западают в орбиты,  тургор кожи сильно понижен, шерстный покров взъерошен, становится матовым и липким, живот подтянут с запавшими подвздохами. Слизистая оболочка приобретает синюшний  оттенок, дистальные части конечностей,  уши и мордочка становятся холодными. Сильно нарушается сердечная деятельность, количество сердечных сокращений достигает  150-180 и более в минуту,  пульс малый,  плохого наполнения и даже нитевидный,  тоны глухие, сердечный толчок ослаблен. Дыхание частое (до 40-60 в минуту), поверхностное и затрудненное, одышка смешанного типа (А.М.Колесов, 1981;  И.М.Карпуть, 1989; 1990; 1993).