Атеросклероз — наиболее
распространенное заболевание артерий.
В его этиологии важную роль играет
наследственность. У мужчин атеросклероз
развивается не чаще, но раньше (примерно
на 10 лет), чем у женщин; гиперстеники
предрасположены к нему больше, чем
астеники. Развитию атеросклероза способствует
чрезмерное, избыточное питание вообще
и животной пищей (мясом, животными
жирами) в частности. Одним из главных
факторов риска (факторов, способствующих
развитию и прогрессированию атеросклероза)
является гипертония. Из внешних факторов,
особое значение для его развития
имеют психические перенапряжения
на фоне гиподинамии и злоупотребления
курением.
Основном проявлением атеросклероза
коронарных артерий является патологическое
изменение их стенок (инфильтрация внутренней
оболочки липидами с последующим развитием
дегенеративных и некротических процессов
в ней), понижение эластичности и сужение
просвета. Склерозированные сосуды становятся
хрупкими и легко подвергаются разрывам
с последующим кровоизлиянием. Атеросклеротические
изменения внутренней оболочки, а также
тромбоз артерий на месте этих изменений
ведут к сужению и даже закрытию просвета
сосуда. Атеросклероз коронарных артерий
приводит к нарушению кровоснабжения
сердечной мышцы (ишемии), что наиболее
ярко проявляется при повышении функциональной
деятельности сердца (физической нагрузке,
психическом стрессе и др. ). Извращение
нервно-регуляторных механизмов при атеросклерозе
нередко приводит к тому, что вместо расширения
коронарных сосудов в ответ на физическую
нагрузку может наступить их спазм. Ведущая
роль в патогенезе атеросклероза принадлежит
нарушению обмена жиров и белков.
Атеросклероз длительное
время может протекать бессимптомно.
При прогрессирующем атеросклерозе
возможны такие осложнения, как:
инфаркт миокарда, миокардиосклероз,
коронарная недостаточность, сердечная
недостаточность различной степени выраженности,
нарушения сердечного ритма (мерцательная
аритмия, нарушение проводимости пучка
Гиса) и др. Клиническое проявление болезни
зависит как от локализации и выраженности
атеросклеротического процесса, так и
от сопутствующих заболеваний. При атеросклерозе
венечных артерий больные жалуются на
боли в области сердца, одышку, слабость,
быструю утомляемость при физической
нагрузке; при атеросклерозе сосудов головного
мозга — на головные боли, тяжесть в голове,
головокружение, ухудшение памяти, ослабление
слуха, понижение работоспособности.
Стенокардией (грудной жабой)
- называется заболевание, характерное
приступообразно возникающими болями
в груди, обусловленными острой недостаточностью
кровоснабжения сердечной мышцы. Это
очень распространенное и всегда
тяжелое заболевание, угрожающее работоспособности
и жизни больного. Оно чаще встречается
у мужчин, чем у женщин. Лица, работа
которых сопряжена с проявлением
эмоций, с психическим перенапряжением,
подвержены стенокардии в большей
степени, чем другие. Из сопутствующих
факторов неблагоприятное влияние
оказывает курение, особенно чрезмерное.
Обычно различают стенокардию напряжения
и стенокардию покоя.
Основное проявление
приступа стенокардии — боль
за грудиной, иногда слева от
нее. Боль часто иррадиирует в руки,
чаще в левую, в область левой лопатки,
реже в шею. Продолжительность болей от
нескольких минут до получаса. Очень характерно
сопровождающее боль чувство страха смерти.
Комплексная терапия
стенокардии слагается из соответствующего
двигательного режима (после приступа
— постельный режим, в межприступный
период — постепенное расширение физических
нагрузок), антисклеротической диеты,
медикаментозной терапии (препаратов,
расширяющих венечные артерии и блокирующих
нервные импульсы, идущие к сердцу по блуждающему
нерву), физиотерапии и бальнеолечения,
лечебной физической культуры.
Инфаркт миокарда - представляет
собой ишемический некроз сердечной
мышцы, обусловленный коронарной недостаточностью
кровотока (при любых механизмах,
лежащих в основе этой недостаточности).
В большинстве случаев ведущей
этиологической основой инфаркта миокарда
является коронарный атеросклероз. Наряду
с главными факторами острой недостаточности
кровообращения (тромбозом, спазмом, сужением
просвета атеросклеретически измененных
коронарных артерий) большую роль в развитии
инфаркта миокарда играют недостаточность
коллатерального кровообращения в венечных
артериях, функциональная недостаточность
коронарного кровообращения, длительная
гипоксия, избыток катехоламинов, недостаток
ионов калия и избыток натрия и другие
факторы, обусловливающие длительную
ишемию клеток.
Инфаркт миокарда —
заболевание полиэтиологическое. В
его возникновении несомненную роль играют
факторы риска.
Размер и локализация
инфаркта миокарда зависят от
калибра и топографии закупоренной
или суженной артерии. Различают
обширный инфаркт миокарда (крупноочаговый),
захватывающий стенку, перегородку,
верхушку сердца; мелкоочаговый
инфаркт, поражающий часть стенки,
и микроинфаркт, при котором очаги
некроза видны лишь под микроскопом.
При интрамуральном инфаркте миокарда
некроз поражает внутреннюю часть мышечной
стенки, а при трансмуральном — всю толщу
мышцы. Некротические мышечные массы подвергаются
рассасыванию и замещению грануляционной
соединительной тканью, которая постепенно
превращается в рубцовую. Рассасывание
некротических масс и образование рубцовой
ткани длится 1,5—3 месяца.
Заболевание обычно
начинается с появления интенсивных
болей за грудиной и в области
сердца; боли продолжаются часами,
а иногда 1—3 дня, затихают медленно
и переходят в длительную тупую
боль. Они носят сжимающий, давящий,
раздирающий характер и иногда
бывают настолько интенсивными,
что вызывают шок, сопровождающийся
падением артериального давления,
резкой бледностью лица, холодным
потом. Вслед за болью в течение
получаса (максимум 1—2 часа) развивается
острая сердечная или сосудистая
недостаточность. На 2—3-й день
отмечается лихорадочное повышение
температуры, развивается нейтрофильный
лейкоцитоз, ускоряется РОЭ. Уже в первые
часы развития инфаркта миокарда появляются
характерные изменения желудочкового
комплекса электрокардиограммы, позволяющие
уточнить диагноз и локализацию инфаркта.
Прогноз при инфаркте
миокарда всегда серьезен. В первые
недели (не менее 2—3 недель при мелкоочаговых
и 4 недель при крупноочаговых инфарктах)
показан постельный режим. Медикаментозное
лечение в этот период направлено прежде
всего против болей, на борьбу с сердечной
недостаточностью, а также на предупреждение
повторных коронарных тромбозов (применяются
антикоагулянты — средства, уменьшающие
свертываемость крови).
Миокардит — это воспаление
сердечной мышцы. Различают острый,
хронический, очаговый и диффузный
миокардиты. Причиной миокардита являются
главным образом инфекции (ревматизм,
дифтерия, скарлатина, сепсис и др.) и интоксикация
(тиреотоксикоз, уремия, ожог, отравление
окисью углерода и др.); встречаются случаи
аллергического миокардита.
При диффузном миокардите
прежде всего нарушается сократительная
функция миокарда, на первый план выступают
явления сердечной недостаточности. Больные
жалуются на чувство нехватки воздуха,
одышку, сердцебиение и др. Такие больные
бледны, иногда синюшны, изредка у них
наблюдаются небольшие отеки, артериальное
и венозное давление понижено.
Эндокардит — воспаление
эндокарда (внутренней оболочки сердца).
Часто захватывает эндокард, покрывающий
клапаны сердца. В основном поражает
клапаны левого сердца: как правило,
митральный, реже — аортальный.
Клапанный эндокардит
— очень распространенное заболевание
сердца, нередко заканчивающееся
развитием его клапанных пороков.
Большинство эндокардитов имеют
инфекционное происхождение, т.
е. являются результатом действия
на клапаны микробов или их
токсинов (чаще всего ревматической
природы и стрептококкового сепсиса).
При ревматическом
эндокардите различают общие
проявления болезни (субфебрильная
температура, слабость, склонность
к сильному потоотделению, понижение
кровяного давления, ускорение РОЭ,
небольшой лейкоцитоз) и местные
(явления развивающегося клапанного
порока).
Пороки сердца — стойкие
нарушения функции клапанов, обусловленные
органическими изменениями самих
клапанов или закрываемого ими отверстия
(в виде стойкого его расширения
или сужения). Различают врожденные
пороки сердца (пороки развития — незарощение
боталлова протока, овального отверстия;
дефект межжелудочковой перегородки и
др.) и приобретенные (следствие ревматического
эндокардита, сифилиса, атеросклероза,
различных травм и др.).
При приобретенных
пороках развиваются недостаточность
клапанов или сужение их отверстия
(простые пороки) либо оба эти
отклонения (сложносочетанные пороки);
при одновременном поражении разных клапанов
возникают комбинированные пороки.
Недостаточность клапанов
развивается в результате утолщения,
укорочения и сморщивания его
створок, а также в прикрепленных
к нему сухожильных нитей, что и обусловливает
неполное замыкание клапанов при систоле
и диастоле.
Сужение отверстия
(стеноз) развивается под влиянием
воспалительного процесса в эндокарде,
завершающегося срастанием лопастей
по краям и кальцинозом клапанного
кольца и створок. Характер нарушения
кровообращения при этом зависит от вида
порока. Так, например, при недостаточности
митрального клапана кровь во время систолы
направляется не только в аорту, но и возвращается
в левое предсердие, куда одновременно
поступает кровь из легочных вен. Предсердие
расширяется и во время очередной диастолы
левого желудочка выбрасывает в него на
50—60 мл крови больше, чем в норме. Это приводит
первоначально к компенсированному расширению,
а затем и к компенсаторной гипертрофии
левого желудочка. В дальнейшем он ослабевает,
отток крови из предсердия затрудняется
и давление в нем в связи с застоем крови
повышается; последнее влечет за собой
застой в малом круге кровообращения и
вызывает усиленную работу правого желудочка.
Обычно болезнь прогрессирует медленно,
иногда оставаясь даже недиагностированной.
Больные только изредка
жалуются на небольшую одышку
при физическом перенапряжении.
В дальнейшем одышка и сердцебиение
начинают беспокоить даже при
выполнении обычной работы, развивается
сердечная недостаточность.
Дистрофия миокарда - (миокардиодистрофия)
— заболевание сердца, обусловленное
нарушением биохимических и биоэнергетических
процессов в миокарде. Основной причиной
миокардиодистрофии является недостаток
веществ, необходимых для питания
сердечной мышцы, или наличие
в крови продуктов, оказывающих
на миокард вредное влияние. Дистрофия
миокарда возникает при: анемии, всех
видах дыхательной недостаточности,
авитаминозах, нарушениях белкового, жирового
и минерального обмена, различного
рода отравлениях; вследствие физического
(«перенапряжения» сердца) и психического
переутомления и др. Клиническая
картина при дистрофии миокарда
не всегда ярко выражена. Нарушается возбудимость
и проводимость сердца, в редких
случаях возникает его недостаточность
или сильная аритмия.
Лечение дистрофии
миокарда должно быть направлено
в основном на устранение основного
заболевания; показаны средства,
улучшающие обменные и энергетические
процессы, физиотерапия, лечебная физическая
культура.
По длительности течения
болезни выделяют 2 ее формы: медленно
и быстро прогрессирующую гипертонию.
В медленно прогрессирующей форме
болезни различают три стадии,
каждая из которых делится
еще на 2 фазы (А и Б). Для первой
стадии характерно периодическое
повышение артериального давления
с последующим понижением его
до нормального, для второй
— значительное повышение давления,
перемежающееся с большим или
меньшим его снижением, не достигающим,
однако, нормального уровня; для
третьей — стойкое повышение
давления.
Для гипертонической
болезни характерны гипертонические
кризы, проявляющиеся в головных
болях, чувстве онемения конечностей
и ползании мурашек по коже,
покалывании и одеревенении в
различных участках тела, болях
в мышцах и суставах, острых
расстройствах зрения, рвоте.
Гипотоническая болезнь -
характеризуется гипотоническим состоянием
с понижением максимального давления
ниже 100 мм рт. ст. Нижней границей для минимального
давления принято считать 60 мм рт. ст. Большая
неоднородность лиц с пониженным артериальным
давлением позволила разделить все гипотонические
состояния на две группы: физиологические
и патологические
Для физиологической
гипотонии характерно понижение
артериального давления без признаков
патологии: отсутствие жалоб,
нормальная работоспособность; после
нагрузки артериальное давление
имеет тенденцию к повышению.
К этой группе гипотонических
состояний относится и гипотония
высокой тренированности у спортсменов.
Для патологической
гипотонии характерно понижение
артериального давления с признаками
патологии: большое разнообразие
жалоб (головные боли, головокружения,
общая слабость, раздражительность,
нарушение сна, боли в области
сердца и др.), пониженная работоспособность;
артериальное давление при нагрузке
не повышается, а в некоторых
случаях даже понижается.
Гипотонические состояния
чаще встречаются у лиц, которые
подвергаются воздействию факторов,
отрицательно влияющих на ЦНС
(напряженная работа, интоксикация,
шум, физическое перенапряжение и др.),
а также при злокачественных новообразованиях,
туберкулезе, авитаминозе, инфекционных
заболеваниях и др.
Ревматизм — инфекционно-аллергическое
заболевание, наиболее часто поражающее
детей дошкольного и школьного
возраста. При ревматизме в патологический
процесс могут быть вовлечены
сердечно-сосудистая система, суставы,
серозные оболочки (перикард, плевра, брюшина),
сосуды, внутренние органы, нервная система
и др.
Заболеванию ревматизмом
часто предшествует ангина или
другое инфекционное заболевание
верхних дыхательных путей. Болезнь
начинается с приступа ревматического
полиартрита, для которого характерно
внезапное повышение температуры
до 38—39° с одновременным появлением
болей в суставах и резкой
потливости. Чаще всего поражаются
голеностопное, коленные и лучезапястные
суставы, (нередки боли появляются
то в одном, то в другом
суставе — «летучий» характер
болей). Суставы припухают, в них
образуется выпот. Через 7—10 дней
вместе с падением температуры
почти; полностью могут исчезнуть
суставные боли и внешние изменения
суставов. Однако через несколько
дней может быть новая вспышка
заболевания. Частые рецидивы
— характерная черта ревматизма.