ЛФК при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

     Задачи  ЛФК при заболеваниях сердечно-сосудистой системы определяются, прежде всего, характером заболевания и периодом болезни.

     В остром периоде (палатный или домашний режим) лечебная гимнастика выполняется лежа, затем — сидя; постепенно двигательный режим расширяется (ходьба по палате, коридору, лестнице, выход в парк или сад больницы).

     В период выздоровления ЛФК — эффективное средство реабилитации (восстановительного лечения). Основным видом физической активности является дозированная ходьба, способствующая физиологическому восстановлению функции сердца.

     Цель  поддерживающего периода — закрепление достигнутых результатов и восстановление физической работоспособности пациента. Кроме того, ходьба, ЛФК и другие умеренные физические нагрузки являются эффективным средством вторичной профилактики заболеваний. Людям с заболеваниями сердечно-сосудистой системы необходимо продолжать занятия физкультурой, лучше циклическими видами — ходьбой, лыжами и др. — всю жизнь. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Гипертоническая болезнь. 

Гипертоническая болезнь (эссенциальная, первичная гипертензия) – заболевание, ведущим признаком которого является артериальная гипертензия, не связанная с какой-либо известной причиной.

Этиология.

1. Экзогенные факторы риска:

• психическое напряжение,
• никотиновая интоксикация,
• алкогольная интоксикация,
• злоупотребление NaCl,
• гиподинамия,
• переедание.

2. Эндогенные факторы риска:

• наследственность (если 2 родителя, то риск 50%),

Патогенез.

    В настоящее время хорошо известны гемодинамические сдвиги АД при ГБ:

1) В начальных стадиях увеличивается минутный объем или сердечный выброс, а общее периферическое сопротивление остается на прежнем уровне;  отсюда происходит увеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики носит название гиперкинетического.

2) В последующем все большее значение приобретает повышение общего периферического сопротивления, а сердечный выброс остается нормальным - эукинетический тип.

3) В дальнейшем, в далеко зашедшей стадии, происходит резкое увеличение периферического сопротивления на фоне уменьшенного сердечного выброса. Этот тип называется гипокинетическим.

    обмен и экскреция катехоламинов в крови у больных ГБ остаются в норме или чуть повышены, имеется нарушение их депонирования. Симпатические нервные окончания имеют утолщения с депо норадреналина. Если волокно возбуждать, освобождающийся при этом норадреналин возбуждает альфа-рецепторы, повышая симпатическую активность соответствующей системы. Особенно богато снабжены альфа-рецепторами артериолы и венулы. Механизм инактивации в норме складывается из:

    а) 1О% разрушается с  помощью фермента оксиметилтрансферазы;

    б) обратный транспорт  через мембрану. 

    В патологии выделение медиатора  остается в норме, при нарушении  его депонирования катехоламины действуют на уровне рецепторов более  длительное время и вызывают более  длительные гипертензивные реакции. Повышается активность симпатической нервной  системы, более длительное воздействие  катехоламинов на уровне венул приводит к усилению венозного возврата к  сердцу (спазм венул), усиливается  работа сердца, следовательно,  увеличивается  и его минутный объем. Норадреналин действует одновременно и на альфа-рецепторы  артериол, увеличивая тем самым общее  периферическое сопротивление. Альфа-рецепторами  богато снабжены и почечные сосуды, в результате их спазма с последующей  ишемией почки возбуждаются рецепторы  юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабатывают ренин. Следствием этого является повышение уровня ренина в крови. Сам ренин гормонально мало активен, но через системы ангиотензина приводит к: 
 

1) Повышению тонуса артериол (сильнее и длительнее норадреналина).

2) Увеличению  работы сердца (количество ангиотензина II понижается при кардиогенном коллапсе).

3) Стимулировани. симпатической активности.

4) Ангиотензин II является одним из самых мощных стимуляторов выделения альдостерона.

    Далее включается механизм ренин-альдостерон, по мере чего происходит еще большая  перестройка: альдостерон усиливает  обратное всасывание натрия и воды в почечных канальцах, происходит пассивное  внутриклеточное увеличение содержания натрия и воды. Внутриклеточное увеличение содержания натрия и воды происходит также и в стенках сосудов, в результате чего сосудистая стенка набухает (отекает), просвет ее суживается и увеличивается реактивность на вазоактивные вещества, в частности, к норадреналину, в результате чего присоединяется спазм сосудов, что  в комплексе приводит к резкому  увеличению периферического сопротивления. Повышается активность, и усиленно выделяется антидиуретический гормон, под влиянием которого еще больше увеличивается реабсорбция натрия и воды, увеличивается объем циркулирующей  крови (ОЦК), усиливается минутный объем  сердца.

Естественные  гипотензивные  (депрессорные)  защитные системы:

    а) Система барорецепторов (реагирует  на растяжение при увеличении АД) в  каротидном синусе и в дуге аорты. При ГБ происходит перестройка барорецепторов на новый, более высокий критический  уровень АД, при котором они  срабатывают, то есть снижается их чувствительность к повышению АД. С этим также, возможно, связано повышение активности антидиуретического гормона.

    б) Система кининов и простагландинов (особенно простагландинов “А”  и “Е”, которые вырабатываются в  интерстициальной ткани почек). В  норме при повышении АД выше критического уровня усиливается выработка кининов  и простагландинов и срабатывают  барорецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны, в результате чего давление быстро нормализуется. При ГБ этот защитный механизм нарушен. Действие кининов  и простагландинов: усиление почечного  кровотока, усиление диуреза, усиление натрий-уреза. Следовательно, они являются идеальными салуретиками. По мере прогрессирования заболевания эти защитные системы  истощаются,  натрий задерживается  в организме, что в конечном итоге  ведет к повышению давления.

    Кроме общепринятой, существуют еще две  теории этиопатогенеза гипертонической  болезни:

1) Мозаичная теория Пейджа, согласно которой один этиопатогенетический фактор не может вызвать ГБ, важна только совокупность факторов.

2) Теория мембранной патологии: в основе ГБ лежит нарушение проницаемости клеточных мембран для натрия. Есть предположение, что наследуется и этот тип мембранной патологии.

Классификация.

Классификация ВОЗ:

    Сейчас  эта классификация в мире не используется. 
 
Европейская классификация:

     
Американская классификация:

 

Типы  гипертензий:

1. Гиперкинетический.
2. Гипокинетический.
3. Эукинетический.

Клиника:

    В начальных стадиях заболевания  клиника выражена не ярко, больной  длительное время может не знать  о повышении АД. Однако уже в  этот период есть выраженные в той  или иной степени такие неспецифические  жалобы, как быстрая утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности, слабость, бессонница, головокружение и т.д. И именно с этими жалобами чаще всего больной впервые обращается к врачу.

    а) Головные боли: чаще всего затылочной и височной локализации; по утрам  “тяжелая голова” или к концу  рабочего дня. Обычно боли усиливаются  в горизонтальном положении и  ослабевают после ходьбы. Обычно такие  боли связаны с изменением тонуса артериол и вен. Часто боли сопровождаются головокружением и шумом в  ушах.

    б) Боли в области сердца: так как  повышение АД связано с усилением  работы сердца (для преодоления возросшего сопротивления), то компенсаторно возникает  гипертрофия миокарда. В результате гипертрофии возникает диссоциация  между потребностями и возможностями  миокарда, что клинически проявляется  ИБС по типу стенокардии. Часто это  наблюдается при ГБ в старческом возрасте. Помимо стенокардитических, боли в сердце могут быть по типу кардиалгии - длительные тупые боли в области верхушки сердца.

    в) Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний и другие фотомии. Происхождение их связано  со спазмом артериол сетчатки. При  злокачественной ГБ могут наблюдаться  кровоизлияния в сетчатку, что  ведет к полной потере зрения.

    г) ГБ - своеобразный сосудистый невроз. Присутствуют симптомы нарушения ЦНС, которые  могут, например, проявляться псевдоневротическим  синдромом - быстрая утомляемость, снижение работоспособности, ослабление памяти, отмечаются явления раздражительности, слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожных настроений и ипохондрических опасений, иногда они могут приобретать, особенно после кризов, фобический характер. Часто указанные выше явления  проявляются при изменении уровня АД, но бывают далеко не у всех больных - многие не испытывают вообще никаких  неприятных ощущений и артериальная гипертензия обнаруживается случайно.  

Объективно:

1) Повышение АД.

2) Признаки гипертрофии левого желудочка: усиление верхушечного толчка, акцент II тона на аорте.

3) Напряженный пульс, у больных с гиперкинетическим типом - тахикардия, у пожилых больных чаще брадикардия. 

Дополнительные  методы исследования:

    1)  Признаки  гипертрофии  левого желудочка:

    а) по данным ЭКГ;

б) рентгенологитчески: округлая верхушка сердца, увеличение дуги левого желудочка.

2) Офтальмологическое  исследование: состояние  артериол и венул  глазного дна.

Выделяют 3 (у нас) или 4 стадии изменения глазного дна:

1) Гипертоническая ангиопатия: тонус артериол резко повышен, просвет сужен (симптом “проволоки”), тонус венул снижен, просвет увеличен. По Кейсу выделяют дополнительно еще 2 подстадии:

а) изменения  выражены не резко;

б) изменения  те же, но резко выражены.

2) Гипертоническая ангиоретинопатия: дегенеративные изменения в сетчатке + кровоизлияния в сетчатку.

3) Гипертоническая нейроретинопатия: в патологический процесс вовлекается сосок зрительного нерва (отек + дегенеративные изменения).