Микробиология

     Почти всегда первыми признаками болезни  являются зуд, тянущие и ноющие боли в месте укуса, боли по ходу нервов, ближайших к месту укуса. Рубец  на месте укуса иногда слегка воспаляется  и становится болезненным. Отмечаются субфебрильная температура, общее  недомогание, головная боль. Может беспокоить сухость во рту. Аппетит снижен, язык обложен. Появляются повышенная чувствительность к зрительным и слуховым раздражителям, гиперестезия, иногда чувство стеснения  в груди и глотке. Рано нарушается сон: характерны устрашающие сновидения, а затем устанавливается бессонница. Больные испытывают беспричинный страх, тревогу, чувство тоски; появляются мысли о смерти. Продромальные  явления усиливаются. Присоединяются тошнота, нередко рвота, потливость, мидриаз, но реакция на свет при этом сохраняется.

     Первый  клинически выраженный приступ болезни ("пароксизм бешенства") чаще развивается  внезапно под влиянием какого-либо раздражителя. Приступ характеризуется  внезапным вздрагиванием всего  тела, руки вытягиваются вперед и дрожат, голова и туловище отклоняются назад. Приступ длится несколько секунд, сопровождаясь чрезвычайно болезненными судорогами мышц глотки, приводящими  к одышке инспираторного типа. В  дыхании принимают участие все  вспомогательные мышцы. Лицо цианотично, выражает страх и страдание, взгляд устремлен в одну точку, заметен  экзофтальм. Больной мечется, умоляет  о помощи. Часто наблюдаются икота  и рвота. Во рту скапливается густая вязкая слюна, выделяется липкий пот, отмечается тахикардия. Приступы следуют один за другим, и могут быть вызваны даже колебаниями воздуха. Малейшее дуновение, даже на расстоянии 3-4 м от больного, вызывает описанные пароксизмы (аэрофобия).

     Аналогичные явления вызывает попытка сделать  глоток воды. Затем судороги начинают возникать только при виде воды или  даже упоминании о ней (гидрофобия). Такие же приступы могут вызвать  яркий свет (фотофобия) и звуковой раздражитель (акустикофобия). После окончания приступа больные приходят в состояние относительного покоя. Продолжается обильное слюноотделение. В результате обезвоживания черты лица больного заостряются, мочи выделяется мало; снижается масса тела. Через 1-2 дня слюна становится более жидкой и обильной, больной ее не заглатывает, а непрерывно сплевывает или она стекает по подбородку. Усиливается потоотделение, учащается рвота. Паралича глотательных мышц в этом периоде нет.

     Если  смерть не наступает во время приступа, болезнь переходит в паралитический период. Состояние улучшается. Дыхание  становится более свободным. Приступы гидро- и аэрофобии прекращаются. Больные могут пить и есть. Исчезают страх и возбуждение. Появляется надежда на выздоровление. "Успокоение" продолжается 1-3 дня. Одновременно нарастают вялость, апатия, появляются параличи мышц конечностей и черепных нервов, тазовые расстройства, гипертермия. Сердечно-сосудистая деятельность продолжает ухудшаться: нарастает тахикардия, падает АД. Смерть обычно наступает на 6-8-й день болезни, реже - в 1 день внезапно от паралича дыхательного и сосудистого центров.

     В развитии клинической картины бешенства  не всегда наблюдается постоянство: может отсутствовать продромальный  период, не наблюдаться буйства и  аэрофобии. Значительно реже наблюдается картина паралитического, или "тихого", бешенства. В таких случаях болезнь протекает без явлений возбуждения и характеризуется в основном развитием параличей различной распространенности, чаще по типу восходящего паралича Ландри. Гидро- и аэрофобия отсутствуют или выражены слабо. Течение болезни более длительное, смерть наступает вследствие бульбарных расстройств. Эта форма бешенства встречается чаще в Южной Америке и при укусах вампиров.

     Повышение температуры тела при бешенстве  прогрессирует параллельно течению  болезни, но типичной температурной  кривой нет.

     Психические нарушения при бешенстве постоянны. Они могут появляться раньше всех симптомов болезни. В начале развивается состояние астении: общее недомогание. Чувство дискомфорта, неопределенное беспокойство, раздражительность, истощаемость, постоянно выраженная гиперестезия различных органов чувств. Вскоре появляются аффективные расстройства, проявляющиеся интенсивнее в тех случаях, когда они сочетаются с сознанием болезни (тоска, тревога, страх). Через некоторое время на фоне резко усиливающейся гиперестезии возникают спонтанно или при незначительных внешних раздражителях пароксизмы резчайшего возбуждения. В этот период часто отмечается бред: больные порываются бежать, их трудно удержать в постели, присоединяются зрительные и слуховые галлюцинации. Иногда явления беспокойства могут принимать агрессивный характер и даже перейти в состояние буйства. Зрачки резко расширены, лицо выражает страдание, изо рта в обильных количествах выделяется слюна.

     Пароксизмы  бешенства сменяются состоянием резкой астении и адинамии, близкими к прострации. Сознание обычно сохраняется.

     Бешенство диагностируют на основании комплекса  данных эпидемиологического, клинического и лабораторного исследований.

     При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на возможность ослюнения без укуса, болевые ощущения на месте бывшего укуса в продромальном периоде болезни, эмоционально-психическое состояние больного в этом периоде. Выявляют дальнейшую судьбу животного. При осмотре обращают внимание на наличие рубцов от бывших укусов, состояние зрачков, потливость, слюнотечение. Следует учитывать, что больной вследствие длительного инкубационного периода может забыть о незначительных повреждениях или об их ослюнении, особенно если контакт был с внешне здоровым животным в течение короткого промежутка времени.

     Наибольшее  значение для диагностики имеют  общая возбудимость, приступы гидро- и аэрофобии, акустикофобии, бурного аффективного возбуждения с двигательным беспокойством, яростью, склонностью к агрессии. На 2-3-й день болезни начинают развиваться вялые парезы и параличи различных характера и локализации.

     Лабораторная  диагностика бешенства предусматривает  применение комплекса методов исследования. Для прижизненной диагностики бешенства  используют определение вирусного  антигена в отпечатках роговицы с  помощью МФА. Возможно также выделение  вируса из цереброспинальной жидкости, слюны и слезной жидкости путем  интрацеребрального заражения новорожденных животных. При постмортальной установке диагноза, помимо серологических и иммунологических методов, проводят гистологические исследования с целью обнаружения телец Бабеша-Негри.

     Лабораторная работа с вирусом бешенства и зараженными животными должна проводиться с соблюдением режима, предусмотренного для работы с возбудителями особо опасных инфекций.

     Дифференциальную  диагностику бешенства необходимо проводить со столбняком, истерией, отравлением атропином, энцефалитами, лиссофобией (боязнь заболеть бешенством).

     При отравлении атропином отмечаются сухость  во рту и глотке, расстройства речи и глотания, нарушение ближнего видения, диплопия, светобоязнь, сердцебиение, одышка, головная боль. Кожа красная, сухая, зрачки расширены, на свет не реагируют. Наблюдаются психомоторное и  двигательное возбуждение, зрительные галлюцинации, бред, эпилептиформные  судороги с последующей потерей  сознания и развитием комы. При  этом отсутствует саливация, нет  пароксизмов бешенства, а также  аэро- и гидрофобии, парезов и параличей.

     Лиссофобия чаще всего возникает у психотических личностей. Основным отличием лиссофобии от бешенства является отсутствие объективных симптомов: параличей, вегетативных расстройств (мидриаз, потливость, тахикардия и т.д.) и динамики клинических проявлений, аэрофобии, как правило, нет. В состоянии наркоза все клинические симптомы полностью исчезают.

     Эффективных методов терапии бешенства пока нет. Особое значение приобретают первичная  обработка ран, а также ранняя активная и пассивная иммунизация.

     Больного  бешенством обязательно помещают в  отдельную палату и защищают от любых  внешних раздражителей. Устанавливают  постоянное наблюдение. Назначают симптоматическое и патогенетическое лечение: снижение возбудимости нервной системы, поддержание  вводно-электролитного баланса, дезинтоксикация, витаминотерапия.

     В последние годы делаются попытки  лечить больных бешенством антирабическим гамма-глобулином в сочетании с комплексом реанимационных мероприятий, но и эти меры эффекта не дают.

     Прогноз при развившейся болезни неблагоприятный. Достоверных случаев выздоровления от бешенства нет.

     Необходимо  выявлять и уничтожать животных - источников инфекции. Собаки, кошки и другие животные, покусавшие людей или других животных, подлежат доставке в ветеринарные лечебные учреждения для осмотра  и наблюдения за ними в течение 10 дней. Антирабические препараты (вакцина  и глобулин) вводят на травматологических пунктах или в хирургических  кабинетах. Пострадавшим назначают  условный или безусловный курс антирабических прививок. Условный курс - это 2-4 инъекции антирабической вакцины лицам, получившим множественные укусы или повреждения  опасной локализации от внешне здоровых животных, за которыми устанавливается 10-дневное ветеринарное наблюдение. Безусловный курс назначают лицам, получившим повреждения от бешеных, подозрительных на бешенство и диких  животных. Антитела появляются через 3 нед после начала прививок. Поствакцинальный иммунитет становится действенным через 2 нед после окончания вакцинации. Иммунитет сохраняется примерно в течение года. Вакцинация предупреждает возникновение болезни в 96-99% случаев. Побочные явления при антирабической вакцинации наблюдаются в 0,02-0,03% случаев. 

45. Микробиология  плодов, овощей, зернопродуктов.

    На  поверхности плодов и овощей (кожице) постоянно присутствуют различные  микроорганизмы, большая часть которых  не участвует в процессах заболеваний  и порчи и находится в неактивном  состоянии. Если кожица не повреждена  и на ее поверхности находится  незначительное количество питательных  веществ, на ней могут существовать  и размножаться очень немногие  виды микроорганизмов, которые  называются эпифитной микрофлорой.  Видовой состав и численность  этой микрофлоры зависят от  вида растений, географических, климатических  и других условий их произрастания.

     Микроорганизмы, развивающиеся на плодах и  овощах, по времени и месту  их наибольшей активности могут  быть подразделены на три группы.

     К  первой группе относятся микроорганизмы, которые развиваются на плодах, клубнях и других запасающих органах растений исключительно во время хранения и не поражают растения в период вегетации. Это типичные сапрофиты, распространенные повсеместно. Споры сапрофитов в больших количествах могут встречаться в почве, воздухе, в помещениях овоще- и плодохранилищ. Сапрофиты способны вызывать заболевания только ослабленных растений через поврежденные покровы. Микроорганизмы этой группы, используя питательные вещества растительных тканей, вызывают серьезные нарушения во всех звеньях обмена веществ и ферментов, а затем развиваются на мертвой ткани, как и на любом другом органическом субстрате.

     Весь  цикл развития этих микроорганизмов  может проходить в хранилище.  Споры, находящиеся в воздухе  хранилища, а также занесенные  с частицами почвы и растительных  остатков, вызывают заражение поврежденных  при уборке и транспортировании  плодов и овощей. Потом быстро  наступает новое спороношение, и  большое число пылевидных спор  разносится по хранилищу, вызывая  вторичные заражения. Неблагоприятными  условиями хранения являются  слишком высокая температура  и влажность, способствующие заражению.  К микроорганизмам первой группы  относятся:

    Rhizopus nigricans — возбудитель черной плесневидной гнили многих плодов;

   Aspergillus niger — возбудитель черной плесневидной гнили цитрусовых;

     Penicillium digitatum — возбудитель оливковой плесневидной гнили цитрусовых;

    Erwima carotovora — возбудитель мокрой бактериальной гнили овощей.

   Ко второй группе относятся микроорганизмы, которые заражают растения на поздних стадиях вегетации в поле, в основном при неблагоприятных погодных условиях, но их активность особенно сильно проявляется при хранении. Эти микроорганизмы обладают более развитыми паразитическими свойствами по сравнению с микроорганизмами первой группы. Их можно назвать факультативными паразитами, т.е. микроорганизмами, способными

переходить к  паразитическому образу жизни только при определенных условиях. В почве  эти микроорганизмы обычно не развиваются, не выдерживая конкуренции с почвенными сапрофитами. Они нуждаются в  растительных остатках, на которых  проходят ряд стадий своего развития. Эти микроорганизмы способны заражать только ослабленные и поврежденные плоды и овощи. Патогенность их высока: проникнув в растение, они быстро вызывают нарушение жизнедеятельности и гибель клеток. Микроорганизмы этой группы в своем развитии более тесно связаны с растениями, чем представители первой группы. К микроорганизмам второй группы относятся:

     Fusarium — возбудитель фузариоза картофеля;

    Phytophtora infestans — возбудитель фитофтороза картофеля;

   Sclerotinia libertiana — возбудитель белых гнилей многих плодов и овощей, особенно моркови;

    Botrytis cinerea — широко распространенный возбудитель серой гнили многих плодов и овощей;

   Phoma — возбудитель фомоза моркови и свеклы;