Антикоагулянттар  артықшылығы:

• гепаринді артық енгізу;
• гепариннің артық түзілуі (лейкоздар, коллагеноздар).

Фибринолиздің артып кетуі:

• плазминогеннің  тіндік әсерлендіргіштерінің артық  түзілуі,
• плазминогеннің тіндік әсерлендіргіштері ыдыратылмауы (бауыр аурулыры),
• a2- антиплазминнің түқымқуатын аз өндірілуі,
• плазминогеннің тіндік әсерлендіргіштер тежегіштерінің тапшылығы (бауыр аурулары)

Ангиогемофилия  –Виллебранд ауруы

Виллебранд факторының тұқымқуатын тапшылығы (тамыр эндотелиінде түзіледі және VIII плазмалық фактордың құрамдас бөлігі)

¯

Тромбоциттік-қан  тамырлық және коагуляциялық гемостаздың  бұзылыстары

 ¯

Тері  мен шырышты қабықтарға қан құйылулар

Көрнекті  материал: 

1. Мультимедиялық дәрістің электронды нұсқасы  (студент кафедрадан алады),

2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке КазНМУ и электронный вариант на кафедре

Әдебиеттер:

Негізгі

1. Патофизиология  учебник + СД. Литвицкий П.Ф. –  4-е изд. – М., ГЭОТАР-МЕД., 2008. –  309-318 с.

2. Патофизиология//Под  ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., Уразовой О.И.– М., ГЭОТАР-МЕД., 2009 .

3. Патологическая  физиология//Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. - Москва: МЕДпресс-информ, 2004 – С. 351-370

      4. Патофизиология. Основные понятия.: учебное пособие. Ефремов А.В.– М., 2008.– С. 83-92

Қосымша

5. Нурмухамбетов  А.Н. Патофизиология в схемах  и таблицах – Кітап, 2004 – С.178-190.

      6. Руководство по гематологии//Под ред. А.И Воробьева.- М.: Ньюдиамед, 2007.-1275 с.

7. Шиффман  Ф. Дж. Патофизиология крови. Пер.  с англ. – М. – СПб: ЗАО «Издательство Бином», «Невский Диалект», 2007 – С.71-123.

8. Л.А.  Кузьмина.  Гематология детского  возраста. М.: 2001.- 400 с.

Бақылау сұрақтары   (кері байланыс)

1. гемостаз бұзылуының түрлері
2. Вазопатиялар туралы түсінік
3. Тромбоцитопенияның даму тетіктерін көрсетіңіз
4. Коагулопатиялардың даму тетіктерін көрсетіңіз
5. Виллебранд ауруы, қанағыштықтың патогенезі

 
 
 
 
 
 
 
 
 

№ 3 тақырып.  ЖҮРЕК ЖЕТКІЛІКСІЗДІГІ

 

Мақсаты : Жүрек жеткіліксіздігінің этиологиясы мен   патогенезінің негізгі сұрақтарын меңгеру

1. Жүрек жеткіліксіздігі туралы түсінік, жіктелуі
2. Жүрек жеткіліксіздігінің зорығулық түрінің этиологиясы мен патогенезі
3. Жүрек жеткіліксіздігінің миокардтық түрінің этиологиясы мен патогенезі
4. Жүректің жиырылғыштық қызметі бұзылыстарының молекулалық – жасушалық тетіктері
5. Жүрек қызметі жеткіліксіздігінің клиникалық көріністері және көрсеткіштерінің өзгерістері

Дәріс тезистері

Жүрек жеткіліксіздігі  – жүректің, ағзалар мен тіңдердің қызмет атқару деңгейіне сәйкес қан мөлшеріне мұқтаждығын қамтамасыз ете алмайтын жағдайы (миокардтың жиырылғыштық қабілетінің төмендеуі).

Жүрек қызметінің жеткіліксіздігі

• Зорығудан болатын;
• Миокардтың біріншілік бүліністерінен;
• Перикардтың бүліністерінен;
• Жүрек ырғағының ауыр бұзылыстарынан;
• Біріккен бұзылыстардан  - дамиды.

 

Жүрек бөліктерінің басымырақ  зақымдалуы бойынша:

1. Сол қарыншалылық
2. Оң қарыншалық
3. Тұтас

Өту ағымына қарай: қауырт және созылмалы

Жүрек жеткіліксіздігінің зорығулық түрі:

(ол  миокардқа жоғары жүктеме түсуінің  және нәтижесінде дамиды және  жүректің іркілулік созылмалы  жеткіліксіздігі дамуына әкеледі)

Зорығудың түрлері:

1. Көлеммен зорығу

• гиперволемия (эритремия, ауыр дене жұмысы)
• жүрек қақпақшаларының жеткіліксіздігі → жүрек қуыстарының диастола кезінде қанмен толуының ↑ (жүктеме алды)
• жүректің ұзақ бейімделулік гиперфункциясы

2. Кедергімен (қысыммен) зорығуы

• жүрек тесіктерінің тарылуы
• қолқаның тарылуы
• қанайналымының үлкен және кіші шеңберіндегі артериялық гипертензиясы → систола кезінде жүректен қанның ағып шығуына кедергінің ↑ (жүктеме соңы).

 

Жүрекке күш түскендегі  бейімделу тетіктері

Қысқа мерзімдік:

1. Жүректің жиырылу күшінің жоғарылауы.

• гетерометрлік тетік – Франк-Старлинг заңы (диастола кезінде миокард талшықтарының ұзаруы – систоланы күшейтеді – ширығулық дилатация)

• гомеометрлік тетік (миокард талшықтарының ұзындығы өзгермей ширығуының ↑)

2. Жүрек жиырылуының жиілеуі (тахикардия)

Ұзақ  мерзімдік: миокард гипертрофиясы

 

Ф.З.Меерсон  бойынша жүректін дерттік гиперфункциясы және гипертрофиясының сатылары:

  1. Апаттық (гипертрофияға ұшырамаған миокардтың гиперфункциясы).

Миокард жасушалары құрылымдарының қарқынды қызмет атқаруы:

• Макроэргиялық қосындылардың ыдырауы, АҮФ ыдырау өнімдерінің жиналуы (АДФ, АМФ, Ф_н)
• энергия түзілуінің ↑
• гендік аппараттың белсенділігі ↑
• нуклеин қышқылдары және нәруыз түзілуінің ↑.

Жүрек қызметінің артуы → простагландин, ангиотензин II → аденилатциклазаның әсерленуі → жасушаішілік цАМФ­ ® гендік аппараттың белсенденуі→ нуклеин қышқылдары мен нәруыз түзілуінің артуы

2. Аяқталған гипертрофия  және салыстырмалы  тұрақты гиперфункция  сатысы

• миокард массасына шаққанда жасуша құрылымының қызмет атқаруының қалпына келуі.
• миокард массасына шаққанда энергия және нәруыз түзілуінің қалпына келуі.
• әрбір кардиомиоциттер көлемінің ұлғаюынан миокард массасының ↑.

Гипертрофияға ұшыраған кардиомиоциттердің ерекшеліктері:

• Митохондрий массасының өсуі миокард массасының өсуінен кем → энергиялық тапшылық.
• Ядро-массасының өсуі саркоплазма өсуінен кем болады → жаңартуды қамтамасыз етудің ↓.
• Қан тамырларының көбеюі миокард массасының өсуінен кем болады → қан мөлшеріне мұқтаждық ↑.
• Жүйке талшықтарының өсуі миокард массасының өсуінің кем болады → жүйкелену нашарлайды.
• Жасушаның сыртқы бетінің өсуі миокард массасының өсуінен кем болады → мембранаға байланысты үрдістердің бұзылуы
• Жүректің диастолалық қызметінің басымырақ бұзылуы

 

3. Үдемелі кардиосклероз және миокард қызметінің әлсіреу сатысы

Кардиомиоциттер бөлігінің тіршілігін жоғалтуы →фибробластардың өсіп-өнуі →  кардиомиоциттердің семуі және дәнекер тіннің көптеп өсуі → миокард жиырылуы мен босаңсуының күші және жылдамдығының біртіндеп азаюы → миогендік дилятация → жүректің іркілулік созылмалы жеткіліксіздігі.

Жүректің  іркілулік жеткіліксіздігінің дамуы  мен үдеуінде симпато-адреналдық және ренин-ангиотензин жүйелерінің белсенденуі  маңызды рөл атқарады.

Жүректің  іркілулік созылмалы  жеткіліксіздігінің үдеуінің  патогенезі 

Жүректің  насостық қызметінің жеткіліксіздігі

                                                                        ¯

Қуыс көктамырлар  мен жүректің оң жүрекшесі қуысының қанға артық толуы

¯

Симпатикалық жүйке жүйесінің межеқуатының артуы

                                           ¯                                                ¯

             гиперкортикостероидемия                гиперкатехоламинемия

                             ¯                                                              ¯

ААФ белсенділігінің  артуы                                 вазоконстрикция

(ангиотензинге ауыстырушы фермент)                         ¯                                                                                                    

                                                                              Бүйрек ишемиясы

                                                                                            ¯

                                                              Ренин өндірілуінің артуы

¯                          

                  Ангиотензиноген           ®    Ангиотензин I

 

ангиотензин   II              

 

Фибробластардың өсіп-өнуі                             әлдостерон өндірілуінің артуы

                                             

 

кардиосклероз                                           Гипернатриемия

                                                                                    ¯

                                     Диурезге қарсы гормонның артық өндірілуі

¯

                                                          Н₂О реабсорбциясының артуы

¯

                                                         Айналымдағы қан көлемінің артуы

¯

                        Жүрек қуыстарының диастолалық қанға толуының артуы