Анатомия и физиология больших слюнных желез

3. Трофическая  – состоит в поддержании постоянного увлажнения слизистой, высокого уровня физиологической регенерации и метаболических процессов.

4. Инкреторная  – заключается в выработке веществ, сходных по действию с гормонами – инсулиноподобного белка, глюкагона, паротина, эритропоэтина, тимотропного фактора и др.

5. Очищающая  – за счет очищения и смывания микроорганизмов, остатков пищи с поверхности слизистой оболочки и зубов.

6. Минерализующая – обеспечивается механизмами, препятствующими выходу из эмали составляющих ее компонентов из слюны в эмаль (гидроксиапатит, гидроксифторапатит). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

 

Удалены кожа, подкожная  мышца шеи, околоушно-жевательная  фасция, нервы и частично сосуды.

1. m. orbicularis oculi;
2. m. zygomaticus;
3. glandulae buccales;
4. m. buccinator;
5. ductus parotideus;
6. m. masseler;
7. m. depressor anguii oris;
8. v. facialis;
9. a. facialis;
10. m. digastricus;
11. glandula submanolibularis;
12. os hyoideum;
13. glandula parotis accesoria;
14. a. temporalis superficial is;
15. v. temporalis superficialis;
16. glandula parotis;
17. m. sternocleidomastoideus;
18. a. carotis externa;
19. v. jugularis externa.

Классификация заболеваний слюнных  желез

(согласно  МКБ-10)

1. Врожденные пороки развития железы:

• мезенхимоз

• дисплазия паренхимы
• аплазия
• дистопия
• атрезия, стриктура протоков

2. Реактивно-дистрофические заболевания (сиалозы или сиалоденозы)

3. Воспалительные заболевания (сиалодениты)
4. Слюнокаменная болезнь (калькулезный сиалоденит)
5. Повреждения слюнных желез. Острая травма и ее последствия.
6. Опухоли слюнных желез (доброкачественные и злокачественные)

 

РЕАКТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (СИАЛОЗЫ)

     Слюнные железы чутко реагируют на различные процессы в организме. При этом они принимают участие в регуляции обменных процессов. Этим в объясняется многообразие функциональной нагрузки слюнных желез и развитие патологических процессов системного характера.

     Причиной  развития сиалоза могут быть заболевания эндокринной системы (гормональные сиалозы), заболевания нервной системы, стрессы (нейрогенные сиалозы), алиментарные (голодные) сиалозы и аутоиммунные ревматические заболевания соединительной ткани (системные коллагенозы). Не исключено, что причина сиалоза лежит глубже и связана с генетически обусловленными общими нарушениями обменных процессов в организме, которые одновременно приводят к поражению различных систем.

      При различных, формах сиалоза возникают нарушения в интерстициальшй ткани, паренхиме или протоковой системе слюнных желез. Соответственно различают:

1. интерстициальный
2. паренхиматозный
3. протоковый сиалоз.

     Каждая  из форм имеет свой клинический признак. Для интерстициального сиалоза характерно припухание слюнной железы, для паренхиматозного – нарушение функции (гипосаливация), для протокового – изменение характера секрета. 
 
 
 
 

1. Интерстициальные  формы сиалоза:

      Дистрофические  изменения в интерстициальной ткани имеют место при болезни и синдроме Микулича, воспалительной опухоли Кюттнера, синдроме Маделунга, симптоме Харвата.

      Болезнь и синдром Микулича.

      Заболевание описано в 1892году, Сочетанное увеличение всех слезных и всех слюнных желез называется болезнью Микулича, если же ода наблюдается при лейкозе лимфогранулематозе, туберкулезе, сифилисе, эндокринных нарушениях, то синдромом Микулича.

      Этиология и патогенез болезни до конца не изучены. В настоящее время наиболее вероятной причиной заболевания считают нейтрофические, эндокринные и аутоиммунные расстройства.

      При болезни Микулича секреция и основном не страдает. Железы увеличены, плотные, бугристые, безболезненные, кожа над ними не изменена. При микроскопическом исследовании ткани слюнных желез обнаруживается разрастание стромы и мелкоклеточная инфильтрация. Паренхима ее не изменена, она вторично сдавливается лимфоидной тканью. В поздней стадии заболевания возможно снижение функции железы (гипосаливация), при этом течение болезни может осложниться воспалительным процессом.

     Диагноз болезни Микулича может быть поставлен  на основании системного увеличения слезных и всех слюнных желез. В ранней стации заболевания на сиалограмме можно лишь отметить необычно большие размеры железы: в структуре протоков и тени паренхимы отклонений от нормы не обнаруживается. По мере нарастания процесса и атрофии элементов секреторной части железы, а также протоков вследствие их сдавленна лимфоидной тканью на сиалограмме можно выявить нечеткость тени паренхимы. Протоки очень узкие, имеют неровные контуры.

     Заболевание нередко отождествляется с болезнью Шегрена, но при болезни Микулича секреция не страдает.

     В биоптатах слюнных и слезных  желез во всех дольках выявляется значительный лимфоидный инфильтрат - лимфоматоз, который сдавливает протоки, но при этом базальные мембраны не разрушаются, как при болезни Шегрена. У больных не обнаруживается каких-либо признаков поражения внутренних органов и лабораторных признаков аутоиммунных заболеваний. При офтальмологическом исследовании наблюдается значительная гипертрофия слезных желез без снижения их секреции.

     Лечение болезни Микулича представляет большие трудности. Хорошие результаты дает рентгенотерапия: припухлость желез резко уменьшается или полностью исчезает. Однако эффект лечения нестойкий, часто наступают рецидивы. Рекомендуется проведение новокаиновых блокад, применение галантамина. что улучшает трофику тканей и стимулирует секреторную функцию слюнных желез. В случаях хронического воспаления желез, осложняющего течение основного заболевания, следует провести противовоспалительное лечение (введение в протоки железы бактериофага, антибиотиков, компресс с димексидом). В комплекс лечебных мероприятий следует включить препараты, повышающие неспецифическую резистентностъ организма: витамины, нуклеинат натрия. Кроме того, при лечении больных с синдромом Микулича применяют стероидные препараты. Эти больные должны находиться под наблюдением ревматолога, стоматолога, офтальмолога, онколога, гематолога, терапевта 

Воспалительная  опухоль Кюттнера.

 

     Для этого заболевания характерно постепенное увеличение поднижнечелюстных слюнных желез. Железы плотные, безболезненны, подвижны, имеют четкие контуры. Иногда подобные изменения отмечаются у больных диабетом или их увеличение предшествует этому заболеванию. Известно, что слюнные железы выделяют инсулиноподобный белок, их увеличение при сахарном диабете следует рассматривать как компенсаторная реакция. При гистологическом исследовании удаленных слюнных желез определяются признаки хронического воспаления в интерстициальной ткани (разрастание междольковой жировой ткани).

     При диабете наблюдают увеличение и  околоушных слюнных желез – признак Харвата, который также следует рассматривать как интерстициальный сиалоденоз при эндокринных заболеваниях слюнных желез. 

     Болезнь Маделунга.  

     Характеризуется разрастанием междольковой жировой ткани. При этом развивается жировая гиперплазия интерстициальной ткани железы, часто заболевание протекает на фоне генерализованного липоматоза. В слюнных железах липоматозные образования возникают чаще как отдельные очаговые жировые разрастания, иногда они напоминают картину доброкачественной опухоли. Лечение хирургическое. 

2. Паренхиматозные формы сиалоза:

     К ним относят хронические заболевания слюнных желез, сопровождающиеся нарушением функции: болезнь и синдром Шегрена. 

     Синдром Шегрена (СШ).

     В 1933 году шведский офтальмолог описал симптомокомлекс у больных с кератоконьюктивитом. СШ сопутствует ревматоидному артриту, системной красной волчанке, системной склеродермии, гепатобилиарным заболеваниям, тиреоидиту Хашимото и другим аутоиммунным процессам.

     Болезнь Шегрена (БШ) выделяется в самостоятельную нозологическую единицу, при которой не отмечается сопутствующих аутоиммунных нарушений.

     Этнология заболевания мало изучена. Наиболее признанной гипотезой является аутоиммунная. Существует генетическая предрасположенность БШ и СШ, а именно у таких людей в результате эмоционального стресса нарушается функция всех эндокринных желез, что приводит к нарушению обмена в тканях. Нарушение иммунологического контроля выражается в обнаружении органоспецифических аутоантител при БШ и СШ, нарушении взаимодействия Т и В-систем иммунитета.

     Органоспецифическмми аутоантителам и являются антитела к эпителию протоков слюнных желез и поджелудочной железы, тиреоглобулину,  париетальным клеткам желудка, органоспецифическими – ревматоидные и антинуклеарные факторы, антитела к компонентам ядра и цитоплазмы, а также содержащие их иммунные комплексы.

      Предположение о вирусной этиологии БШ и СШ основывается на том, что остается неизвестным пусковой механизм генетических и аутоиммунных нарушений. Описанные же выше иммунные нарушения сопутствуют  заболеваниям,   вызываемым   вирусами  Эпштейна-Барра, герпеса, неидентифицированным ретровирусом.

      Влияние половых гормонов на иммунную регуляцию косвенно подтверждается  преимущественным  поражением женщин.  Наиболее часто БШ и СШ страдают женщины в климактерическом периоде.

      Основным  патогномоничным признаком БШ и СШ является лимфоплазмоклеточная  инфильтрация,  разрушающая  и заменяющая паренхиму экскреторных желез.

      Клиника СШ весьма многообразна. Среди клинических стоматологических признаков выявляют ксеростомию, увеличение желез, их хроническое воспаление, и признаки, нередко возникающие задолго до клинических проявлений процесса в слюнных железах (множественный, часто пришеечный кариес, сухость красной каймы губ, заеды, стоматит, увеличение регионарных лимфатических узлов).

                 Наиболее трудна диагностика в начальном периоде заболева-ния, т.к. основной симптом БШ и СШ - ксеростомия, мало беспокоит больного. Чаще обращаются с жалобами на гиперестезию эмали зубов, быстрое разрушение зубов. Как правило, клинических признаков паротита нет. В выраженной стадии БШ и СШ больные жалуются на необходимость запивать сухую пищу, частое обострение паротита со значительным увеличением слюнных желез, повышением температуры тела, ухудшением общего состояния. При обследовании определяется умеренное увеличение околоушных желез, которые после обострения паротита полностью не уменьшаются. В этой стадии прогрессирует кариес. Отмечается дисбактериоз слизистой оболочки полости рта.

     При СШ эти симптомы менее выражены, чем при БШ, что по-видимому, связано с постоянным лечением сочетанного ревматического заболевания.

      На  сиалограмме определяются изменения, характерные для выраженной стадии паренхиматозного паротита: большое количество мелких и средних полостей.

     В поздней стации процесса больные  постоянно испытывают мучительную  сухость во рту. У некоторых больных на слизистой появляются очаги ороговения. Происходит быстрая потеря зубов. Увеличение околоушных желез в поздней стадии может быть незначительным, умеренным или железы атрофичны.

     В зависимости от стадии процесса клиническая  картина должна быть дополнена определением активности течения процесса. Об активном течении свидетельствуют лабораторные показатели (СОЭ, уровень лейкоцитов, альбумин-глобулиновых фракций).

      Активное  течение может наблюдаться в  любой стадии. При сиалометрии из протоков секрет не удается получить. На сиалограммах изменения, соответствующие паренхиматозному паротиту, иногда в сочетании с сиалодохитом.