Детские болезни

Причины отека. В основе отека Квинке лежит аллергическая реакция немедленного типа. Отечность тканей связана с повышенной сосудистой проницаемостью, вызванной высвобождением медиаторов (гистамина, простагландинов, лейкотриенов, цитокинов и др.) из сенсибилизированных тучных клеток, базофилов при их контакте с аллергеном. В качестве такого аллергена могут выступать пищевые продукты (арахис, шоколад, молоко, экзотические фрукты и др.), вдыхаемые пыльцевые или пылевые аллергены, а также лекарственные препараты. Кроме того, причиной отека Квинке может стать воздействие различных физических факторов, таких как холод, яркий солнечный свет и др.

Симптомы отека  Квинке. Отек Квинке, как правило, наблюдается в областях с рыхлой клетчаткой - губы, веки, щеки, слизистые оболочки полости рта, мошонки. Он имеет плотный (поверхность кожи не продавливается при нажатии на нее) характер в связи с высоким содержанием белка в отечной жидкости. Продержавшись от нескольких часов до 2-3 суток, отек затем бесследно проходит. Особенно опасным является отек Квинке в области гортани (возникает в 30% случаев отека Квинке). При этом сначала отмечается охриплость голоса, "лающий" кашель, затем нарастает затруднение дыхания с одышкой. Цвет лица приобретает синюшный оттенок, затем резко бледнеет. При отсутствии рациональной терапии больные могут погибнуть от удушья.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Болезни органов  дыхания

Острый ринофарингит представляет собой острый воспалительный процесс, вызванный переходом воспаления из нижней области носоглотки и полости носа при остром воспалении глотки либо воспалении хронического характера. В отдельных случаях острый ринофарингит верхней области полости глотки может носить первичный характер и переходить на слизистую носовой полости либо нижних областей слизистой глотки. Как правило, такой патологический процесс имеет место при воспалении миндалин в носоглотке, другими словами при развитии аденоидов.

Причинами острого ринофарингита могут являться – сильное переохлаждение, инфекции бактериального либо вирусного характера. Обычно острый ринофарингит отмечается у детей в младшей и средней возрастных группах. Особенно, если эти дети входят в группу риска, то есть страдают различными диатезами или имеют слабый иммунитет. Инфекционные возбудители острого ринофарингита  являются разнообразные кокки.

При развитии острого ринофарингита отмечается отечность и проникновение элементов клеток в слизистую оболочку, значительное расширение кровеносных сосудов, прилив крови к полости носоглотки. При этом кровенаполнение может переходить и на слизистую слуховых проходов. Воспалительный процесс, как правило, более выражен в областях, где скапливается лимфоидная ткань.

 

 

Острый ларингит - острое воспаление слизистой оболочки гортани может быть самостоятельным заболеванием, но чаще бывает одним из проявлений острых респираторных заболеваний верхних дыхательных путей, или одним из синдромов при общих инфекционных заболеваниях, а также при заболеваниях нижних дыхательных путей. 
 
В этиологии острого ларингита значительная роль принадлежит инфекции. 
 
К предрасполагающим факторам возникновения острого ларингита относятся: 
• общее и местное переохлаждение, 
• перенапряжение голосового аппарата,  
• злоупотребление курением и алкоголем, 
• воздействие химических и термических раздражителей, 
• некоторых профессиональных вредностей (пыль, газы, пары и др.), 
• снижение реактивности организма.  
 
Причиной развития флегмонозного процесса в гортани является проникновение патогенных микроорганизмов (стрептококк, стафилококк, пневмококк и др.) при повреждении слизистой оболочки гортани, химических и термических ожогах, инфекционных заболеваниях.

Стенозирующий ларингит (или ложный круп) может быть осложнением или симптомом инфекционных заболеваний (дифтерии, кори, гриппа, скарлатины), аллергических состояний, может возникнуть при обтурации просвета гортани инородным телом (орех, семечка, бусинка и т. д.) или поступлении в ее просвет вязкой мокроты, крови, фибринозных пленок, рвотных масс, а также при сдавлении гортани патологическими образованиями — опухолью, абсцессом, инфильтратом, что может быть у детей до двух лет причиной спазмофилии, а у старших — истерии. 
 
Чаще стенозирующие ларингиты с присоединением трахеита возникают у детей до двух лет за счет анатомических особенностей этого возраста (узкий просвет гортани, обилие рыхлой ткани с возникновением отека слизистой). Основным фактором патогенного острого стенозирующего ларинготрахеита является отек слизистой, сочетающийся с рефлекторным спазмом мышц гортани. Сужение гортани вызывает одышку. При одышке смена носового дыхания ротовым ведет к нарушению обогревания и увлажнения вдыхаемого воздуха, способствует высыханию слизистой, превращению экссудата в плотные корки, еще больше закупоривающие дыхательные пути.

Ангина. Возбудитель - микробы гноеродной группы, главным образом стрептококки, реже стафилококки и пневмококки. Инфекция может вноситься извне или возникать вследствие повышения вирулентности микроорганизмов, постоянно находящихся в лакунах миндалины, в полости рта и глотки. Источником инфекции часто служат гнойные заболевания носа и придаточных пазух, кариес зубов и др. Клиническая картина.

Основной признак  ангины - воспаление нёбных миндалин. Заболевание  обычно начинается остро, сопровождается чувством першения, саднения в горле, общим недомоганием, головной болью, разбитостью, ломотой в суставах, болью в горле при глотании. Температура тела в первый день болезни повышается до 38- 39°, иногда до 40°. У некоторых больных повышению температуры тела предшествует озноб. В крови: лейкоцитоз, преимущественно нейтрофильный, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Ангина может протекать в разных формах.

 

 

Хронический тонзиллит. В небных миндалинах воспаление возникает намного чаще, чем в других миндалинах лимфаденоидного глоточного кольца, и бывает в любом возрасте. Хронический тонзиллит нередко сочетается с аденоидитом, особенно у детей дошкольного возраста, а также с другими воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей. 

К хроническому воспалению небных миндалин могут привести частые острые респираторные заболевания, рецидивы ангин, рахит, корь, скарлатина, а также желудочно-кишечные инфекции, которые способствуют снижению сопротивляемости организма. Формированию хронического тонзиллита способствует наличие аденоидных вегетаций, искривление носовой  перегородки, обусловливающие затруднение  носового дыхания. Большое значение имеют хронические очаги инфекции в зубочелюстной системе, околоносовых пазухах. 

Основной причиной возникновения  хронического тонзиллита является изменение  реактивности организма. Определенную роль отводят активности небных миндалин в выработке различных иммуноглобулинов класса А, интерферона (противовирусный иммунитет), лизоцима, влияющего на различную микрофлору. В небных миндалинах происходит образование антител. Известно, что антитела могут уничтожать различные антигены, в частности бактерии и вирусы. Следовательно, снижение местного  и общего иммунитета может обусловить развитие хронического воспалительного процесса в миндалинах.  

При хроническом тонзиллите происходит скопление в лакунах  полимикробной флоры. Слущенный эпителий, частички пищи в лакунах создают благоприятные условия для ее размножения. В лакунах образуются гнойный секрет и казеозные пробки (со зловонным запахом). Инфекция из миндалин распространяется по лимфатической и кровеносной системам. В результате воспаления миндалин их паренхима у некоторых детей подвергается гиперплазии, склерозированию, рубцеванию.

Бронхит - воспаление бронхов.  Бронхиты подразделяются на острые и хронические.  1. Острые бронхиты        При острых бронхитах воспалительние бронхов возникает за счет аллергического, инфекционного, токсического поражения, которое развилось за короткий промежуток времени. Возбудителями являются бактерии пневмококков, иногда стрептококков и стафилококков и вирусы гриппа. Эти разновидности микроорганизмов обитают на слизистой оболочке людей в дыхательных путях. Пониженная сопротивляемость организма вызывает их воспаление.    2. Хронический бронхит характеризуется:  Хроническим воспалением бронхов, которое может возникнуть как результат затянувшегося, не вылеченного острого бронхита, возможно после перенесенного гриппа или кори;

 

Этиология бронхита    1. Традиционно главным этиологическим фактором бронхита являются вирусы;   2. Другим фактором являются бактерии;   3. Причинами бронхитов могут быть физические, химические, токсические факторы;  4. Заболевания: простуда, грипп, коклюш, дифтерия, брюшной тиф и другие болезни, ослабляющие организм;  5. Попадание рвотной массы или пищи в дыхательные пути, может стать причиной острого бронхита.  6. Причинами могут быть мокрая одежда, холодный воздух, резкое переохлаждение тела;  7. Переутомление, физическое и нервное напряжение, истощение организма.          В странах с влажным и холодным климатом часты заболевания острым бронхитом, при этом климатические условия являются главной причиной возникновения заболевания. Сырая и ветреная погода, преобладающая весной и осенью, так же может стать причиной заболевания, поэтому летом бронхитом болеют значительно реже. Хронический бронхит обычно развивается у людей, которые курят и имеет прогрессирующий, систематичный характер.           Причиной обструктивного хронического бронхита может стать:  - курение  - врожденная тяжелая недостаточность в организме альфа-антитрипсина;  - большая степень пыли и газа в воздухе, в связи с профессиональной деятельностью;  - неблагополучное состояние окружающей среды.   Пневмония. Подавляющее большинство Пневмоний ( Пн ), вызванных микроорганизмами, - это самостоятельные заболевания; реже встречаются Пневмонии ( Пн ) как проявление острого инфекционного заболевания. При внебольничных Пневмониях ( Пн ) в 80-90 % случаев возбудителями являются Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Moraxella catarrhalis. Среди наиболее распространенных возбудителей Пн по-прежнему главным остается пневмококк. Реже возбудителем Пневмоний ( Пн ) являются Chlamydia psittaci, клебсиелла (палочка Фридлендера). Для внутрибольничньгх (нозокомиальных) Пневмоний ( Пн ) характерно большое разнообразие этиологических агентов, включающих грамотрицательную флору (энтеробактерии, синегнойная палочка, ацинетобактер), золотистый стафи-лококк и анаэробы. Пневмонии ( Пн ) у больных с иммунодефицитом, помимо пневмококков и грамотри-цательных палочек, часто вызывают Pneumocystis carinii, вирусы, в том числе цитомегаловирусы, считающиеся маркерами ВИЧ-инфекции,' грибы, Nocardia spp., микобактерии. Если у таких больных при исследовании крови отмечается нейтропения, то возбудителями чаще всего выступаю-Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, нередко при водящие к септическому течению заболевания. Так как основной причиной аспирационной Пневмонии ( Пн ) является попадание -дыхательные пути микрофлоры ротоглотки или желудка, основными возбу дителями являются анаэробные бактерии, грамотрицательная микрофлора и Staphylococcus aureus, находящиеся в носоглотке. Основными возбудителями  атипично протекающих Пневмоний ( Пн ) являются Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella pneumophyla, Coxiella burnetti. В период эпидемии гриппа возрастает роль вирусно-бактериальных  ас-социаций (чаще всего встречаются стафилококки), а также условно-пато-генных микроорганизмов. При вирусно-бактериальных Пневмониях ( Пн ) респираторные вирусы играют этиологическую роль лишь в начальном периоде болезни: основным этиологическим фактором, определяющим клиническую картину, тяжесть течения и исход Пневмонии ( Пн ), остается бактериальная флора.   Бронхиальная астма – это заболевание, которое вызывает приступы удушья, причиной которых становится плохая проходимость бронхов. Этиология бронхиальной астмы Если речь идет о инфекционно-аллергической  форме бронхиальной астмы, то вызывают ее аллергены вирусов, дрожжей, бактерий и микоплазм (в основном это пневмококки, стафилококки и стрептококки различных типов, а также кишечная палочка). Атопическая же форма возникает по вине аллергенов, которые имеют неинфекционное происхождение (это могут быть продукты промышленного производства, вещества животного или растительного происхождения, а также пыльца растений). Патогенез бронхиальной астмы Патогенез заболевания достаточно сложен. Основан он на сенсибилизации аллергенами, которые стали причиной возникновения бронхиальной астмы. В стенки бронхиол переходят антитела, которые и дают начало приступам. Часто заболевание имеет наследственную форму, что обусловлено определенными  особенностями реактивности организма  человека, к которым можно отнести  повышенную проницаемость лизосомальных  мембран или же дефицит иммуноглобулина  А.                   Болезни органов  кровообращения Врождённый поро́к се́рдца (ВПС) — дефект в структуре сердца и (или) крупных сосудов, присутствующий с рождения. Большинство пороков нарушают ток крови внутри сердца или по большому (БКК) и малому (МКК) кругам кровообращения. Пороки сердца являются наиболее частымиврождёнными дефектами и являются основной причиной детской смертности от пороков развития.   Ревматизм Этиологическая связь  стрептококков группы А с ревматизмом коротко может быть подтверждена следующими фактами. Во-первых, многочисленные клинические и эпидемиологические исследования продемонстрировали тесную связь инфекции, вызванной стрептококками группы А, с ревматизмом. Во-первых, в острой фазе ревматизма практически всегда обнаруживаются иммунологические признаки перенесенной ранее стрептококковой инфекции (повышенные титры антител к стрептококковым антителам). Более того, в проспективных длительных исследованиях было показано, что ревматизм обостряется только вслед за интеркуррентной стрептококковой инфекцией. В-третьих, как первичные, так и повторные атаки ревматизма можно предотвратить адекватным лечением или профилактикой стрептококковой инфекции с помощью антибактериальной терапии. Воротами инфекции при начале ревматического процесса служит глотка. Стрептококковые поражения кожи или горла, вызванные некоторыми штаммами группы А, видимо, практически никогда не вызывают ревматизма. Механизм, в соответствии с которым стрептококки группы А запускают патологический процесс, остается неизвестным. Ревматизм развивается у относительно небольшого процента лиц, перенесших стрептококковое заболевание горла. После того как через несколько дней или недель после острой стрептококковой инфекции развивается ревматизм, в пораженных органах микроорганизмы уже не обнаруживаются. Не было установлено причинной связи какой-либо из составных частей стрептококка с последующим развитием заболевания. Ни одна из них не выступает в качестве прямого тканевого токсина или антигена, вызывающего реакцию гиперчувствительности. Была выявлена перекрестная реактивность нескольких стрептококковых антигенов с тканями сердца и других органов. Однако их непосредственное отношение к патогенезу ревматизма не доказано, и аутоиммунный ответ, вызванный стрептококком, остается единственной популярной, но недоказанной патогенетической концепцией, объясняющей механизм ревматического процесса.

 

 

 

 

 

 

 

 

Болезни крови  и кроветворных органов

Анеми́я — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов). Термин «анемия» без детализации не определяет конкретного заболевания, то есть анемию следует считать одним из симптомов различных патологических состояний. Следует различать гидремию и анемию, при гидремии число форменных элементов и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови.

 

 

Геморрагические диатезы - состояния, сопровождающиеся повышенной кровоточивостью.

Нормальное  свертывание крови возможно лишь при неизмененных сосудах, достаточном  количестве функционально полноценных  тромбоцитов, определенной совокупности в крови факторов свертывающей и  протизгортаючои систем. В связи с этим первичные геморрагические диатезы можно разделить на три группы.

В первую группу входят болезни, в основе которых  лежит нарушение свертывающих свойств  крови -коагулопатии: гемофилия, недостаточность витамина К (например, при печеночной патологии), передозировка антикоагулянтов.

Ко  второй группе относятся состояния, связанные с уменьшением числа  тромбоцитов - тромбоцитопатии: болезнь Верльгофа (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура), бензольные интоксикация, аплазия костного мозга) или нарушение их функции.

К третьей  группе относятся болезни, связанные  с нарушениями сосудистой стенки - вазопатии: геморрагический васкулит (капилляротоксикоз, болезнь Шенлейна-Геноха), наследственная геморрагическая телеангиэктазии (болезнь Ранд-Ослера).

Все геморрагические  диатезы по этиологии и патогенезу делятся на первичные (идиопатические) и вторичные (симптоматические).

Этиология

Тромбоцитопения возникает вследствие нарушения  образования мегакариоцитов и тромбоцитов  в костном мозге, повышенного  расходования и распада их в крови, функциональной неполноценности тромбоцитов, разрушения их антителами, при различных  инфекциях, интоксикациях, в частности  микотоксикозов.

 

 

 

 

 

 

 

Гемофилия - патология, передающаяся по наследству, которой болеют исключительно мужчины, однако распространителями поврежденного гена служат женщины. Отсутствие свертываемости крови наличествует из-за нехватки ряда плазменных факторов, создающих активный тромбопластин. Наиболее часто не хватает антигемофилического глобулина. Патология обнаруживается в детстве долгими кровотечениями при совсем небольших порезах. При этом появляются носовые кровотечения, кровь в урине, обширные кровоизлияния, гемартрозы - кровь в суставе. Главные симптомы: непомерно долгое время свертывания крови, сокращение протромбинового срока. Клиническая картина. Первые симптомы кровотечения у страдающих гемофилией появляются наиболее часто в тот период, когда мальчик начинает ходить или получать бытовые травмы. У определенных детей первые симптомы заболевания отражаются уже при рождении (кефалгематома, синяки на теле, подкожные гематомы). Болезнь способна развиться и в грудном периоде, но опасных для жизни кровотечений как правило не происходит.Это можно истолковать тем, что в женском молоке находится достаточно активной тромбокиназы, которая корригирует недостаток свойств крови страдающих гемофилией. Дети, больные этим заболеванием, обычно физически слабые, с бледной слабой кожей и недостаточным подкожным жировым слоем. Кровотечения сравнительно с величиной пореза или раны всегда бывают непомерно долгими и объемными. Вместе с подкожными, внутримышечными, межмышечными присутствуют кровоизлияния во внутренние органы, а также гемартрозы, сопровождающиеся высокой температурой тела. Обычно страдают крупные суставы.