разноцветным;
- стригущим, или микроспория у детей;
- опоясывающим;
- красным плоским;
- отрубевидным.
Стригущий лишай вызывается
грибами рода Трихофитоны. Опоясывающий
лишай возникает в результате
ослабления иммунитета у людей, которые
ранее перенесли ветряную оспу, или
попросту, ветрянку. А вот этиология разноцветного
лишая до сих пор покрыта мраком. Считается,
что определенную роль в развитии такого
вида лишая играют вирусные агенты.
Чесотка — это Контагиозное паразитарное заболевание человека,
характеризующееся зудом, расчесами, образованием на коже «чесоточных ходов».
Этиология, патогенез Возбудитель — чесоточный клещ. Заражение происходит от больного человека
при прямом контакте или через предметы,
находившиеся в его употреблении (одежда,
постель и др.).Инкубационный период — около 1–2 нед. Клинические
проявления обусловлены внедрением оплодотворенной самки клеща в роговой слой эпидермиса, где она роет чесоточные ходы, в которых откладывает яйца.
Через 2 нед, пройдя несколько стадий развития, из яиц возникают зрелые формы паразита, которые внедряются после оплодотворения в новые участки кожи.
Симптомы Основным симптомом чесотки является распространенный
ночной зуд, обусловленный активностью клещей в это время суток. Помимо расчесов, имеются мелкие папуповезикулы
и патогномоничные для заболевания «чесоточные ходы» в виде небольших сероватых,
слегка возвышенных, прямых или изогнутых
полосок с пузырьком на конце, в котором
находится самка. Излюбленной локализацией
являются участки с тонкой нежной кожей
(межпальцевые складки кистей, подкрыльцовые впадины, лучезапястные
сгибы, живот, половой член, внутренняя поверхность бедер, молочные железы). Не поражается кожа лица и волосистой
части головы.
Воздушно-капельные
инфекции
Грипп — это острая вирусная болезнь, антропоноз, передается воздушно-капельным
путем. Характеризуется острым началом, лихорадкой, общей интоксикацией и поражением респираторного тракта.
Этиология, патогенез Возбудители гриппа относятся к семейству ортомиксовирусов, которые включают род вирусов гриппа А, род вируса гриппа В и С. Вирусы гриппа рода А подразделяются на многие
серотипы. Постоянно возникают новые антигенные варианты. Вирус гриппа быстро погибает при нагревании,
высушивании и под влиянием различных дезинфицирующих
агентов. Воротами инфекции являются верхние отделы респираторного тракта. Вирус гриппа избирательно поражает цилиндрический эпителий дыхательных путей, особенно трахеи. Повышение проницаемости сосудистой
стенки приводит к нарушению микроциркуляции и возникновению геморрагического синдрома (кровохарканье, носовые кровотечения, геморрагическая пневмония, энцефалопатия).
Аденовирусная инфекция - острая антропонозная вирусная
инфекция, поражающая слизистые оболочки
верхних дыхательных путей, глаз, кишечника,
лимфоидную ткань и протекающая с умеренно
выраженной интоксикацией. Этиология
Возбудители - ДНК-геномные
вирусы рода Mastadenovirus семействаAdenoviridae. В настоящее время известно
около 100 сероваров вирусов, более 40 из
них выделено у людей. Серовары аденовирусов
резко различаются по эпидемиологическим
характеристикам. Серовары 1, 2 и 5 вызывают
поражения дыхательных путей и кишечника
у маленьких детей с длительной персистенцией
в миндалинах и аденоидах, серовары 4, 7,
14 и 21 - ОРВИ у взрослых. Серовар 3 обусловливает
развитие острой фарингоконъюнктивальной
лихорадки у детей старшего возраста и
взрослых, несколько сероваров вызывают
эпидемический кератоконъюнктивит. По
способности агглютинировать эритроциты
аденовирусы разделяют на 4 подгруппы
(I-IV). Аденовирусы устойчивы во внешней
среде, сохраняются до 2 нед при комнатной
температуре, но погибают от воздействия
ультрафиолетовых лучей и хлорсодержащих
препаратов. Хорошо переносят замораживание.
В воде при 4 °С сохраняют жизнедеятельность
2 года.
Респираторно-синцитиальная
вирусная инфекция (PC-инфекция) - острое антропонозное вирусное
заболевание с преимущественным поражением
нижних отделов дыхательных путей. Этиология
Возбудитель - РНК-геномный
вирус рода Pneumovirus семейства Раrаmухо-viridae. Вирус имеет поверхностный
А-антиген, вызывающий синтез нейтрализующих
антител, и нуклеокапсидный В-антиген,
индуцирующий образование комплементсвязывающих
антител. Вирус обусловливает образование
синцития, или псевдогигантских клеток, in vitro и in vivo. Вирионы инактивируются при
55 °С в течение 5 мин, при 37 °С - в течение
24 ч. Возбудитель переносит однократное
замораживание при -70 °С. Вирус полностью
разрушается при рН 3,0, а также при медленном
замораживании. Чувствителен к действию
эфира, кислот и детергентов.
Коклюш — это острая инфекционная болезнь, относящаяся к воздушно-капельным антропонозам; характеризуется приступами спазматического кашля. Наблюдается преимущественно
у детей раннего и дошкольного возраста.
Этиология, патогенез Возбудитель — мелкая, овоидная,
грамотрицательная палочка, малоустойчивая
во внешней среде. Входные ворота инфекции — верхние дыхательные пути, где и вегетирует коклюшная
палочка. Образуемый ею токсин обусловливает раздражение слизистой оболочки дыхательных путей и оказывает общее действие
главным образом на нервную систему, в результате
чего развивается спастический компонент
(спастическое состояние диафрагмы и других дыхательных мышц, бронхоспазм, склонность к спазму периферических сосудов), а у маленьких
детей — иногда клонико-тонические судороги скелетных мышц. При тяжелых формах возникает гипоксия. В патогенезе коклюша определенную роль играют аллергические
механизмы.
Дифтерия — это острая инфекционная болезнь с воздушно-капельным механизмом
передачи; характеризуется крупозным
или дифтеритическим воспалением слизистой оболочки в воротах инфекции — в зове, носу, гортани, трахее, реже в других органах
и общей интоксикацией.
— Дифтерия зева
— Дифтерия гортани (дифтерийный
(истинный) круп)
— Дифтерия носа, конъюнктивы
глаз, наружных половых органов
Этиология, патогенез Возбудитель — токсигенная дифтерийная палочка, грамположительная, устойчивая
во внешней среде. Патогенное действие связано с экзотоксином. Нетоксигенные коринебактериинепатогенны. Дифтерийная палочка вегетирует на слизистых оболочках зева и других органов, где развивается
крупозное или дифторитическое воспаление
с образованием пленок. Продуцируемый
возбудителем экзотоксин всасывается в кровь и вызывает
общую интоксикацию с поражением миокарда, периферической и вегетативной нервной системы, почек, надпочечников.
Корь — это острая вирусная болезнь
с воздушно-капельным механизмом передачи,
характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, катаром дыхательных путей и макулопапулезной сыпью.
Этиология, патогенез Возбудитель из семейства парамиксовирусов быстро инактивируется во внешней
среде. В конце инкубационного и до 3-го дня
периода высыпания вирус содержится в крови (вирусемия). Происходит системное поражение лимфоидной ткани и ретикулоэндотелиальной системыс образованием гигантских многоядерных
структур. Вирус поражает слизистые оболочки дыхательных путей и вызывает гнездное перивескулярное
воспаление верхних слоев кожи, что проявляется сыпью. Доказана роль аллергических
механизмов. Установлена возможность персистенции коревого вирусав организме после перенесенной кори с развитием подострого склерозирующего
панэнцефапита, имеющего прогрессирующее
течение и заканчивающегося смертью.
Оспа ветряная — это острая вирусная болезнь
с воздушно-капельным путем передачи, возникающая
преимущественно в детском возрасте и характеризующаяся
лихорадочным состоянием, папуловезикулезной сыпью, доброкачественным течением.
Этиология, патогенез Возбудитель ветряной оспы относится к вирусам группы герпеса, неустойчив во внешней среде.
Проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Послеинкубационного периода возникает вирусемия; вирус фиксируется в эпителиальных клетках кожи и слизистых оболочек, вызывая
характерную сыпь. Возбудитель может персистировать
в организме; в результате различных провоцирующих
факторов он активируется и вызывает локальные
кожные высыпания — опоясывающий лишай.
Скарлатина — это острый воздушно-капельный антропоноз, поражающий преимущественно
детей до 10 лет; характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной и мелкоточечной сыпью. Заболеваемость повышается в осенне-зимние
месяцы.
Этиология, патогенез Возбудитель — бета-гемолитический токсигенный стрептококк группы А — заселяетносоглотку, реже кожу, вызывая местные
воспалительные изменения (ангина, регионарный лимфаденит). Продуцируемый им экзотоксин вызывает симптомы общей интоксикации и экзантему Стрептококкпри условиях, благоприятствующих
микробной инвазии, вызывает септический компонент,
проявляющийся лимфаденитом, отитом, септицемией. В развитии патологического процесса большую роль играют аллергические
механизмы, участвующие в возникновении
и патогенезе осложнений в позднем периоде болезни. Развитие осложнений нередко связано со стрептококковой
суперинфекцией или реинфекцией.
Краснуха — это острая вирусная инфекциончая
болезнь с воздушно-капельным путем передачи;
характеризуется кратковременным лихорадочным
состоянием, пятнистой сыпью и припуханием заднешейних и затылочных лимфатических узлов.
Симптомы Примерно у 50% детей краснуха протекает субклинически, в то время
как у большинства взрослых появляются
более или менее выраженные симптомы.
Инкубационный период 16 — 20 дней. Типичный ранний
симптом — припухание заднешейных, затылочных
и других лимфатических узлов. В отдельных
случаях отмечается слабо выраженный катар верхних дыхательных путей. Одновременно с небольшим повышением
температуры на коже всего тела появляется
бледно-красная пятнистая) экзантема, элементы которой не имеют
склонности к слиянию и исчезают через 2–3
дня, не оставляя пигментации. Самочувствие больного, как правило,
почти не нарушено. Нередко краснушная
инфекция протекает скрытно.
Паротит эпидемический — это острое вирусное инфекционное
заболевание, поражающее преимущественно
детей до 15 лет; характеризуется воспалением слюнных желез и других железистых органов
и нередко развитием серозного менингита.
Этиология, патогенез Возбудитель — вирус из семейства парамиксовирусов, малоустойчив во внешней среде.
Инфекция передается главным образом
воздушно-капельным путем. Входные ворота инфекции — слизистые оболочки носа; рта, носоглотки. Гематогенно возбудитель заносится в различные
органы, проявляя тропизм в отношении железистых органов
и ЦНС (преимущественно мягких мозговых
оболочек). Наиболее часто поражаются околоушные железы, в которых развиваются явления
перипаротита. После перенесенного заболевания
создается стойкий иммунитет.
Туберкулез вызывается микобактериями
туберкулеза человеческого и бычьего
видов. Микобактерии туберкулеза очень
устойчивы к воздействиям факторов внешней
среды. В жидкой мокроте и при высыхании
микобактерии сохраняют жизнеспособность
в течение нескольких месяцев и при попадании
в организм человека способны вызвать
заболевание. При длительном лечении больных
противотуберкулезными препаратами микобактерии
туберкулеза изменяются и образуют формы,
не обнаруживаемые при помощи обычных
методов исследования.
Источник заражения - больные
туберкулезом люди и животные (крупный
рогатый скот, собаки, кошки и
др.), выделяющие микобактерии туберкулеза
во внешнюю среду. Заражение может
произойти при употреблении воды
из недостаточно обеззараженных водоемов,
в которые попадают сточные воды
из противотуберкулезного диспансера
или из неблагополучных по туберкулезу
животноводческих ферм.
Заражение чаще всего происходит
через дыхательные пути, реже - через
пищеварительный тракт, поврежденную
кожу, слизистые оболочки. Возможно
внутриутробное заражение плода от больной
матери.
Чаще заражаются туберкулезом
дети, подростки и молодые люди,
реже - взрослые и старики. Снижают
сопротивляемость организма действию
микобактерии туберкулеза хронические
заболевания, вредные привычки, неблагоприятные
социально-бытовые факторы (плохие
условия труда и быта, хронический
алкоголизм, пребывание в местах заключения
и пр.). Чаще заболевают лица, контактирующие
с больными туберкулезом. Здоровый
человек при инфицировании обычно
не заболевает туберкулезом, так как
в организме вырабатывается иммунитет
против микобактерий туберкулеза. Для
установления инфицирования туберкулезом
детям и подросткам систематически
1 раз в год проводят туберкулиновую
пробу. Период от заражения до появления
чувствительности к туберкулину
длится 3 - 4 недели. О заражении микобактериями
туберкулеза судят по положительной
реакции на туберкулиновую пробу. Наиболее
эффективна в этот период химиопрофилактика,
которая предотвращает возникновение
заболевания.
В ранний период инфекции, следующий
за первичным инфицированием, у здоровых
детей формируется противотуберкулезный
иммунитет, а у ослабленных отмечаются
различные жалобы, нарушения терморегуляции.
При химиотерапии симптомы интоксикации
исчезают, туберкулезная инфекция обычно
стабилизируется и больной выздоравливает,
приобретая иммунитет. При отсутствии
лечения туберкулезная инфекция
прогрессирует. Поражаются лимфатические
узлы (обычно внутригрудные) и легкие.
При излечении лимфатические
узлы пропитываются солями кальция
(кальцинаты), в легком формируется очаг
Гона. Посттуберкулезные очаги, сохранившиеся
после заживления, сохраняют в себе туберкулезные
микобактерии и являются потенциальным
источником возникновения вторичного
туберкулеза. В дальнейшем под влиянием
факторов, снижающих сопротивляемость
организма, или в результате дополнительной
инфекции из заживших очагов туберкулеза
в легких могут возникнуть новые очаги
туберкулезного поражения.