8.5. УЗИ почек позволяет
определить размеры, форму и
локализацию почек, выявить аномалии
развития, опухоли, кисты, камни,
воспалительные поражения мочевыводящих
путей. К радиоизотопным методам
исследования относятся радиоизотопная
ренография, оценивающая секреторно-экскреторную
функцию почек, и радиоизотопное
сканирование почек, дающее информацию
о расположении, форме, величине
почек, оценивающее их функции,
очаговые дефекты накопления, опухоли,
деструктивные процессы.
8.6. Биопсия почек (нефробиопсия)
показана для установления морфологической
картины, выбора метода лечения
и определения прогноза.
9. План рационального
обследования нефрологического
больного
Лабораторные методы
исследования – общий анализ
мочи, крови, пробы Нечипоренко,
Зимницкого, Реберга, креатинин,
мочевина, мочевая кислота крови,
протеинограмма, суточная протеинурия,
бактериологическое исследование
мочи.
Рентгенологические –
экскреторная урография, ретроградная
пиелография, компьютерная томография.
Ультразвуковые и радиоизотопные
методы – УЗИ почек, радиоизотопная
ренография.
Эндоскопические –
хромоцистоскопия.
Прочие – биопсия
почек, исследование глазного
дна.
10. Основные клинические
синдромы в нефрологии: мочевой;
нефротический, почечной колики,
нефритический, почечной гипертонии,
почечной недостаточности, уремическая
кома.
10.1. Мочевой синдром (бессимптомные
протеинурия и гематурия) –
важное подтверждение нефрологического
заболевания. Более того, большая
часть заболеваний почек протекает
латентно. Основные проявления этого
синдрома – бессимптомные протеинурия
и гематурия различной степени
выраженности. Так, мочевой синдром
при хроническом гломерулонефрите
включает в себя протеинурию,
микрогематурию, небольшую цилиндрурию,
достаточную плотность мочи, а
при остром гломерулонефрите
– олигурию, протеинурию, микрогематурию,
цилиндрурию.
10.2.^ Нефротический синдро�� – патологическое состояние,
характеризующееся высокой протеинурией
(более 3,0-3,5 г/сут), гипопротеинемией, диспротеинемией,
гиперлипидемией и резко выраженным отечным
синдромом, вплоть до анасарки. Причины:
гломерулонефрит первичный, поражения
почек при системных заболеваниях соединительной
ткани, сахарном диабете, амилоидозе, паразитарных
инвазиях, подостром инфекционном эндокардите,
опухолях, лекарственных нефритах. Жалобы
больных на олигурию, слабость, утомляемость;
в анамнезе важно получить информацию,
указывающую на возможную причину (например,
перенесенная острая стрептококковая
инфекция, или длительный анамнез по сахарному
диабету, прием нефротоксичных лекарственных
препаратов, биологически активных добавок);
при осмотре – массивные отеки, истончение
кожи, истечение жидкости через разрывы
лопающейся кожи; пальпация, перкуссия
и аускультация выявляют признаки наличия
жидкости в полостях. Дополнительные методы
исследования: высокая протеинурия (более
3,0-3,5 г/сут), гипопротеинемия, диспротеинемия,
гиперлипидемия. Неотложная помощь требуется
при развитии осложнений: интеркуррентные
инфекции, тромбоз почечных вен, нефротический
криз – внезапная рожеподобная кожная
эритема с абдоминальными болями, резким
снижением АД. Неотложная помощь при нефротическом
кризе – повышение осмотического давления
плазмы (внутривенно капельно растворы
реополиглюкина, альбумина), высокие дозы
преднизолона, антибактериальная терапия,
гепаринотерапия.
10.3.^ Синдром почечной
(нефрогенной и вазоренальной)
гипертони�� – патологическое состояние,
в основе которого лежит повышение АД,
обусловленное патологией почек или почечных
сосудов. Причинами нефрогенной гипертонии
являются заболевания почечной паренхимы
(гломерулонефрит, интерстициальный нефрит),
вазоренальной – почечных сосудов (атеросклероз,
фибромускулярная гиперплазия). Механизмы
развития сводятся к активации прессорной
(ренин-ангиотензин-альдостероновой) и
снижению депрессорной (простагландиновой
и калликреин-кининовой) систем. Информация
по клинической картине и неотложной помощи
представлена в лекции 3.
10.4. Нефритический (остронефритический)
синдром – совокупность симптомов,
напоминающих острый нефрит: отеки
с типичной бледной одутловатостью
лица, повышением АД, характерным
мочевым синдромом (протеинурией,
гематурией, цилиндрурией). Причины:
стрептококковая инфекция, вирусы
краснухи, гепатита В, герпеса,
инфекционного мононуклеоза, аденовирусы,
бактерии, простейшие, вакцинация, алкогольная
интоксикация. В основе нефритического
синдрома лежит иммуновоспалительный
процесс с поражением клубочков.
Жалобы на отечность, повышение
температуры, боли в поясничной
области, олигурию, изменение цвета
мочи – цвет «мясных помоев».
В анамнезе устанавливается связь
заболевания с перенесенной инфекцией,
его бурное развитие. Из объективных
данных характерны отеки и
АГ. При дополнительном обследовании:
падение диуреза, протеинурия,
гематурия. Для выявления генеза
поражения и подтверждения наличия
нефритического синдрома необходимо
реализовать весь комплекс обследования
нефрологического больного (см. выше).
Неотложная помощь требуется
при осложнениях острой левожелудочковой
недостаточностью и эклампсией.
Эклампсия (ангиоспастическая
энцефалопатия) – патологическое состояние,
проявляющееся церебральными нарушениями,
связанными с высоким АД и выраженными
отеками при поражениях почек. Предвестники
приступа эклампсии – сонливость,
слабость, головная боль, тошнота, рвота,
туман перед глазами, снижение зрения,
слуха, нервная и психическая
возбудимость, бессонница; симптомы эклампсии
– внезапные тонические, а затем
– клонические судороги мышц конечностей,
дыхательной мускулатуры, диафрагмы,
полная потеря сознания, цианоз лица, набухание
шейных вен, широкие зрачки, пена изо
рта, шумное, хрипящее дыхание, редкий
напряженный пульс, высокое АД, после
приступа эклампсии – сопор, расстройство
речи, слепота. Неотложная помощь: режим
голода и жажды, строгий постельный
режим, внутримышечное введение 10 мл 25
% раствора сульфат магния 2-4 раза в
день, внутривенное введение 10 мл 2,4 % раствора
эуфиллина в 10 мл физиологического
раствора, 80-120 мг лазикса, внутривенно
2 мл 0,25 % раствора дроперидола, седуксена
или внутримышечно 1 мл 2,5 % раствора
аминазина, при стабильно высоком
АД – внутривенное введение нитропруссида
натрия (снижение АД на 25 % от исходных
цифр); при неэффективности этих
мер – люмбальная пункция.
10.5.^ Синдром почечной
недостаточности. Острая почечная
недостаточност�� – симптомокомплекс, характеризующийся
внезапно развивающимися азотемией, изменениями
водно-электролитного баланса и кислотно-основного
состояния, т.е. быстро возникающими нарушениями
функций почек, но потенциально обратимыми.
Различают несколько этиологических групп:
преренальная (травмы, гемолиз, шок), ренальная
(токсические, инфекционные, медикаментозные,
сосудистые и иные острые поражения почек),
постренальная (острая обструкция мочевых
путей). Выделяют четыре периода острой
почечной недостаточности: начального
действия этиологического фактора, олигоанурический,
восстановление диуреза с полиурией, выздоровление.
Клинические проявления
первого периода болезни зависят
от основного заболевания, признаков
уремии нет. Во втором периоде
– жалобы на олиго-, анурию, слабость,
головную боль, подергивание отдельных
групп мышц, одышку, потерю аппетита,
тошноту. В анамнезе необходимо
выяснить: недавно проведенные хирургические,
инвазивные вмешательства, перенесенные
инфекции, травмы, прием лекарственных
препаратов, наличие аллергии, проведенные
трансфузии, перенесенные почечные
заболевания; при осмотре –
сухость, шелушение кожи, мелкие
кристаллы мочевины на коже; пальпация,
перкуссия и аускультация выявляют
симптомы отека легких, острой
сердечной недостаточности (см. лекции
2, 3). Дополнительные методы исследования
выявляют гиперкалиемию, гипермагниемию,
гипокальциемию, гипохлоремию, гипонатриемию,
повышение содержания в крови
креатинина, мочевины. Для выявления
генеза поражения необходимо
реализовать весь комплекс обследования
нефрологического больного
(см. выше). Третий период
проявляется постепенным увеличением
диуреза с последующей полиурией,
объективная симптоматика постепенно
регрессирует, при дополнительном
обследовании выявляется гипокалиемия.
Неотложная помощь зависит от
периода болезни и причины
заболевания и сводится к устранению
причин, вызвавших поражение почек
(если это возможно), коррекции
электролитных нарушений, уремии
(экстракорпоральные методы лечения),
острой дыхательной и сердечно-сосудистой
недостаточности (см. лекции 2, 3).
^ Хроническая почечная
недостаточность – синдром, характеризующийся
неуклонным ухудшением клубочковой
и канальцевой функций почек
и их неспособностью поддерживать
нормальный состав внутренней
среды. Причины: все хронические
заболевания почек (гломерулонефрит,
интерстициальный нефрит, пиелонефрит,
поликистоз почек), АГ, сахарный диабет,
лекарственные и токсические
нефропатии. Клинически хроническая
почечная недостаточность проявляется
в виде диспепсических, неврологических
и трофических расстройств.
Жалобы на снижение
аппетита, отвращение к пище, жажду,
сухость во рту, тошноту, часто
рвоту, поносы, зуд, носовые кровотечения,
понижение зрения вплоть до
слепоты. При осмотре выявляются
различные нарушения сознания
и поведения: адинамия, вялость,
апатия, беспокойство, кома (уремическая
кома), эпизоды возбуждения, при
которых наблюдаются тонические
судороги икроножных мышц, фибриллярные
подергивания; кожа бледно-желтая (анемия
и задержка в крови урохрома),
со следами расчесов, на коже
лица, крыльях носа и на лбу
откладываются азотистые шлаки
(«мочевинный пот»); дыхание Куссмауля
(из-за ацидоза) или Чейна–Стокса
(из-за нарушения кровоснабжения
дыхательного центра); язык сухой,
обложенный, неприятный запах аммиака
изо рта, стоматит, гингивит (из-за
компенсаторного выделения через
желудочно-кишечный тракт скопившихся
в крови азотистых веществ). Возникают
признаки недостаточности кровообращения,
терминальный эндокардит. У больных
отмечается склонность к развитию
бронхита и пневмонии. Зрачки
больных сужены, слабо реагируют
на свет. Исследования мочи обнаруживают
гипоизостенурию и полиурию, мочевой
осадок скуден за счет полиурии.
Неотложная помощь: экстракорпоральные
методы очищения крови (гемодиализ
и перитонеальный диализ) с последующей
трансплантацией почек, коррекция
ацидоза, электролитных нарушений,
АГ, мониторирование функций жизненно
важных органов.
10.6.^ Уремическая ком�� – финал хронической почечной
недостаточности – интоксикация организма,
обусловленная нарушением способности
почек выводить из организма продукты
белкового обмена (азотистые шлаки). Симптомы:
кома, редкое, глубокое шумное дыхание
Куссмауля, аммиачный запах изо рта больного,
узкие зрачки, анурия, тонические судороги
в икроножных мышцах, мелкие клонические
судороги, подергивание сухожилий, мышц
лица и конечностей, реже – большие судорожные
припадки. Содержание в крови мочевины
выше 30 ммоль/л, креатинина – выше 1000 мкмоль/л.
Клубочковая фильтрация ниже 10 мл/мин.
Осмолярность мочи ниже 500 мосм/л. Характерен
метаболический ацидоз. Неотложная помощь:
экстракорпоральные методы очищения крови
(гемодиализ и перитонеальный диализ),
коррекция ацидоза, электролитных нарушений,
мониторирование функций жизненно важных
органов.
10.7.^ Синдром почечной
колик�� – патологическое состояние,
характеризующееся спонтанной интенсивной
болью с типичной локализацией и иррадиацией.
Причиной является обструкция мочевыделительной
системы (мочекаменная болезнь). Отмечаются
боли в поясничной области или в соответствующей
половине живота, иррадиирующие в паховую
область и сопровождающиеся тошнотой,
рвотой, учащенным болезненным мочеиспусканием;
беспокойное поведение больного; локальная
болезненность по ходу мочеточника, положительные
симптомы раздражения брюшины; положительный
симптом поколачивания, тонометрия –
возможно повышение АД. Из дополнительных
методов исследования наиболее информативна
экскреторная урография. Неотложная помощь:
тепловые процедуры, анальгетики ненаркотические
(2 мл 50 % раствора анальгина в мышцу, внутривенное
введение 5 мл баралгина), спазмолитики
(2 мл 2 % но-шпы, 2 мл 2 % папаверина гидрохлорида
под кожу), при неэффективности других
препаратов – введение наркотических
анальгетиков (2 мл 2 % раствора промедола
в мышцу).
Лекция 7
Методы обследования больных
с патологией
эндокринной системы. Диагностика
основных клинических
синдромов,
неотложная помощь
Цель: представить информацию
о клинических и дополнительных
методах исследования и их значении
в эндокринологии, диагностике основных
клинических синдромов и неотложной
помощи.
1. К железам внутренней
секреции относятся гипофиз, щитовидная
железа, паращитовидные железы, надпочечники,
половые железы и эндокринная
часть поджелудочной железы. Наиболее
распространенные эндокринопатии:
сахарный диабет, диффузный токсический
зоб, аутоиммунный тиреоидит,
синдром Иценко–Кушинга, феохромоцитома.
2. Жалобы больных многообразны
и неспецифичны: возбуждение, прерывистый
сон, снижение памяти, раздражительность,
быстрая смена настроения (тахипсия),
потливость, «суетливость», сердцебиение,
перебои в работе сердца (диффузный
токсический зоб), апатия, сонливость,
медлительность речи и движений,
ослабление памяти, вялость, сухость
кожи, выпадение волос на голове,
наружных частях бровей (гипотиреоз),
головная боль, головокружение, связанные
с повышением АД (Иценко–Кушинга),
полиурия, жажда, булимия, кожный
зуд (сахарный диабет); головная
боль при опухолях гипофиза, акромегалии
отличается упорством, постоянством,
иногда в виде приступов, по
типу мигрени, трудно поддается
симптоматической терапии; при
болезни Иценко–Кушинга, синдроме
Кона, феохромоцитоме, тиреотоксикозе,
гипотиреозе головная боль выступает
как проявление АГ.
3. В анамнезе заболевания
необходимо уточнить: время и
причины возникновения нарушений,
динамику развития болезни, т.е.
последовательность развития симптомов
во времени, результаты ранее
проведенных обследований, эффективность
ранее назначенного лечения, информированность
пациентов, терапевтическое согласие,
приверженность к лечению. В
анамнезе жизни часто прослеживается
связь дистресса, инфекционного
заболевания, родов, климакса, наследственной
отягощенности с эндокринной
патологией.
4. Осмотр является ценным
методом диагностики эндокринных
нарушений. Одним из клинических
проявлений патологии гипоталамо-гипофизарной
системы, половых желез, коры
надпочечников и щитовидной железы,
возникшей в детском и подростковом
возрасте, является нарушение роста
и пропорций тела, что выявляется
как при обычном осмотре, так
и при антропометрии. Оценивать
их, безусловно, нужно, учитывая возраст
и пол.
Быстрый рост с опережением
сверстников может указывать
на гиперфункцию аденогипофиза
(аденома гипофиза), продолжение
роста после сроков обычного
его завершения встречается при
первичном гипогонадизме; гигантизм
– длина тела выше 2 м у мужчин
и 190 см у женщин; отставание
в росте – при гипотиреозе,
гипопитуитаризме, при гипофизарном
нанизме – карликовый рост (менее
120 см у женщин и 130 см у
мужчин). Нарушение пропорций –
высокий рост и длинные конечности
– встречается при гипогонадизме;
детские пропорции тела и низкий
рост – при гипофизарном нанизме,
гипотиреозе. Изменение пропорций
женского тела по мужскому
типу (широкие плечи, узкий таз)
называется маскулинизация; узкие
плечи и широкий таз у мужчины
– феминизация. Изменения черепа,
кистей и стоп – при аденоме
гипофиза, возникшей после закрытия
зон роста (акромегалия) из-за
усиления периостального роста
под воздействием соматотропина.
Отклонения массы тела: быстропрогрессирующее
снижение массы при обычном
или повышенном потреблении пищи
встречается при тиреотоксикозе,
сахарном диабете; медленное снижение
массы тела при сниженном аппетите
или анорексии имеет место
при гипокортицизме; увеличение
массы тела – при гипотиреозе,
сахарном диабете, гиперкортицизме.
В диагностике причины ожирения
имеет значение выраженность (по
ИК) и топография ожирения. Выделяют
следующие варианты распределения
подкожно-жировой клетчатки: равномерное
– при алиментарно-конституциональном
ожирении; диспластическое – при
церебральном или гипоталамическом
ожирении (чрезмерное ожирение туловища
и конечностей при менее выраженной
полноте предплечий, голеней, кистей,
стоп); лунообразное багрово-красное
лицо, чрезмерное ожирение туловища
при тонких конечностях, атрофии
мышц ягодиц, стрии при гиперкортицизме.