в первую очередь – с
отеком мозга во избежание ошибочного
назначения мочегонных средств вместо
регидратации. Дополнительные исследования:
эритроцитоз, лейкоцитоз вследствие гемоконцентрации,
повышение гематокрита, нередко
ускорение СОЭ, выраженная гипергликемия
(как правило, выше 30 ммоль/л), гипернатриемия,
гиперхлоремия, гиперазотемия, гиперпротеинемия,
отсутствие кетонемии, нормальные показатели
кислотно-щелочного состояния, всегда
значительная гиперосмолярность плазмы,
массивная глюкозурия, ацетонурии нет.
Неотложная помощь
предусматривает: а) введение
адекватных доз инсулина, б) регидратацию,
в) превентивное введение раствора
глюкозы, г) устранение гипокалиемии,
возникающей с началом инсулинотерапии
и регидратации.
^ Гиперлактацидемическая (молочнокислая)
кома развивается вследствие
накопления в крови и тканях
избытка молочной кислоты и
вызываемого им глубокого ацидоза.
Гиперлактацидемия – неспецифический
синдром, её причины разнообразны:
шок различного генеза, сердечная
и легочная недостаточность, анемия,
тяжелые инфекционные болезни,
почечная и печеночная недостаточность,
лейкозы, хронический алкоголизм,
отравления салицилатами, метиловым
спиртом. Примечательно, что приблизительно
половина больных с тяжелым
лактацидозом страдает сахарным
диабетом. Поэтому нужно знать
провоцирующие факторы:
повышенное образование
лактата (прием бигуанидов, выраженная
декомпенсация сахарного диабета,
диабетический кетоацидоз, ацидоз
иного генеза);
снижение клиренса
лактата (поражение паренхимы
печени, злоупотребление алкоголем);
одновременное снижение
клиренса лактата и бигуанидов
(нарушение функции почек, внутривенное
введение рентгенконтрастных веществ);
тканевая гипоксия (хроническая
сердечная недостаточность, ишемическая
болезнь сердца, облитерирующие
болезни периферических артерий,
тяжелые заболевания органов
дыхания, анемии – фолиево-, В12-
и железодефицитные);
сочетанное действие
нескольких факторов, ведущих к
накоплению лактата (острый стресс,
выраженные поздние осложнения
диабета, возраст >65 лет, тяжелое
общее состояние, запущенные злокачественные
опухоли);
беременность.
Диагностика лактацидоза
сложна в связи с отсутствием
в клинике специфических симптомов
и его развитием обычно на
фоне тяжелых заболеваний, которые
обусловливают глубокие метаболические
и сосудистые нарушения и могут
привести к коме. Обычно лактацидотическая
кома развивается в течение
нескольких часов. В прекоматозном
периоде пациента беспокоят: мышечная
боль (не купируется анальгетиками),
боли в сердце (коронаролитики
неэффективны), слабость, адинамия, головные
боли, тошнота, рвота, иногда боль
в животе, сонливость, переходящая
в состояние оглушенности и
комы. Потере сознания иногда
предшествует возбуждение, бред.
При осмотре признаки дегидратации
не выражены или незначительные.
При наличии одышки впоследствии
может быть дыхание Куссмауля,
запаха ацетона в выдыхаемом
воздухе нет. Температура тела
умеренно снижена. Пульс частый,
АД резко снижено. Диурез быстро
уменьшается до анурии.
Биохимический анализ
и кислотно-щелочное состояние
выявляют: гиперлактатемию, декомпенсированный
метаболический ацидоз (снижаются
рН крови, содержание бикарбоната,
резервная щелочность). При этом
в отличие от гиперосмолярной
комы гликемия повышена немного
или даже нормальная, а в отличие
от кетоацидотической комы нет
гиперкетонемии и кетонурии.
Неотложная помощь. Основные
её компоненты – уменьшение
продукции лактата, удаление избытка
лактата и бигуанидов (гемодиализ),
введение инсулина короткого
действия по 2-5 ед. в час в «резинку»
инфузионной системы или с
помощью инфузора с 5 % раствором
глюкозы по 100-250 мл в час, борьба
с шоком (коллоидные плазмозаменители
и вазопрессоры), восстановление
кислотно-щелочного состояния –
искусственная гипервентиляция
для устранения избытка СО2; введение
щелочей (бикарбоната натрия) в
малых дозах (не более 50 мл 8,5
% раствора бикарбоната однократно)
– в связи с опасностью парадоксального
усиления внутриклеточного ацидоза
и усиления продукции лактата),
устранение провоцирующего фактора
(оксигенотерапия, антибиотики, антианемические
средства, коррекция гемодинамических
показателей и т.д.).
^ Гипогликемическая кома
возникает при снижении сахара
крови до 2,8 ммоль/л вследствие
острого нарушения энергетического
обеспечения нейронов головного
мозга. Основная причина гипогликемической
комы – избыток инсулина в
организме, связанный с недостаточным
поступлением углеводов извне
(с пищей) или из эндогенных
источников (продукция глюкозы печенью),
а также при ускоренной утилизации
углеводов (мышечная работа). Провоцирующие
факторы: нарушение диеты (пропуск
своевременного приема пищи или
недостаточное содержание в ней
углеводов); передозировка инсулина
или препаратов сульфонилмочевины;
прием алкоголя; физические нагрузки
(незапланированные или без принятия
соответствующих мер профилактики
гипогликемии); нарушение функции
печени и почек; отсутствие
при себе легкоусвояемых углеводов
для незамедлительного купирования
легкой гипогликемии. Это состояние
относится к числу быстро развивающихся
пароксизмальных приступов потери
сознания. Глюкоза является энергетическим
источником жизнедеятельности клеток
центральной нервной системы
и важнейшим фактором, который
поддерживает необходимый уровень
гидратации клеточных коллоидов.
Этим объясняется значительная
чувствительность клеток головного
мозга к колебаниям концентрации
глюкозы в крови и развивающиеся
вследствие длительных гипогликемических
состояний дегенеративные процессы
в клетках зернистого слоя
коры полушарий головного мозга,
мозжечка, хвостатого ядра.
Клиническая картина.
В начальном периоде комы обычно
появляются слабость, дрожание, сонливость,
потоотделение, чувство голода, беспокойство,
ощущение жара и холода. Если
не принимать необходимых мер,
сонливость нарастает, развивается
мышечная атония, затем тонико-клонические
судороги и, наконец, кома. У
некоторых больных отмечается
психомоторное возбуждение, в
период которого больные совершают
немотивированные действия. В состоянии
комы больной неподвижен, не реагирует
на окружающее, зрачки широкие.
Кожа бледная, влажная, с усиленной
пиломоторной реакцией. Температура
кожи снижена. Пульс учащен, иногда
аритмичен. АД понижено, но иногда
повышается. Сухожильные рефлексы
повышены. Мышечный тонус снижен.
Может отмечаться менингеальный
симптом Кернига–Брудзинского. Зрачковые
рефлексы на свет вялые. В
целом, клинические проявления
можно свести к: а) адренергическим
симптомам – тахикардия, мидриаз,
дрожь, бледность кожи, усиленная
потливость, тошнота, сильный голод,
беспокойство, агрессивность; б)
нейроглюкопеническим симптомам
– слабость, снижение концентрации
внимания, головная боль, головокружение,
парестезии, страх, дезориентация,
речевые, зрительные, поведенческие
нарушения, амнезия, расстройства
координации движений, спутанность
сознания, возможны судороги, преходящие
парезы, параличи и кома.
Дополнительные методы
исследования выявляют гипогликемию
(ниже 2,8 ммоль/л, при коме ниже
2,2 ммоль/л); в моче сахар, как
правило, отсутствует, но надо
иметь в виду, что иногда в
остаточной моче может содержаться
некоторое количество сахара, выявление
его не отвергает диагноз гипогликемии.
Принципы неотложной
помощи при легкой гипогликемии
(без потери сознания и не
требующей посторонней помощи): прием
легкоусвояемых углеводов в количестве
1-2 ХЕ: 4-5 кусочков сахара, лучше растворить
в воде, чае; или мед, или
варенье – 1-1,5 столовые ложки;
или 200 мл сладкого фруктового
сока, или 100 мл лимонада, пепси-колы,
фанты; или
4-5 больших табл. глюкозы
(упаковка из 10 табл. по 3 г в виде
«конфеты»), или 2-4 шоколадные конфеты.
Если гипогликемия вызвана инсулином
продленного действия, то нужно
дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленноусвояемых
углеводов (кусок хлеба, 2 столовые
ложки каши и т.д.).
Пациенты нуждаются
в неотложной помощи при тяжелой
гликемии (с потерей сознания
или без неё, но требующая
помощи другого лица):
– до приезда врача
пациента в коме уложить на
бок, освободить полость рта
от остатков пищи; при потере
сознания больному нельзя вливать
в полость рта сладкие растворы
(опасность асфиксии!);
внутривенное струйное введение
40-60 мл 40 % раствора глюкозы (до полного
восстановления сознания);
альтернатива – подкожное
или внутримышечное введение
1 мл раствора глюкагона
(может быть осуществлено родственником);
если пациент не приходит
в сознание после внутривенного
введения 40 % раствора глюкозы, начать
внутривенное капельное введение 5-10
% раствора глюкозы и доставить
больного в стационар;
если кома вызвана передозировкой
пероральных сахароснижающих препаратов
с большой продолжительностью действия
(особенно у больных старческого
возраста или при сопутствующем
нарушении функции почек) – капельное
введение 5-10 % раствора глюкозы до нормализации
уровня гликемии.
При тяжелой гипогликемической
коме внутривенно и внутримышечно
вводят глюкокортикоиды (150-200 мг
преднизолона). Для улучшения усвоения
глюкозы тканями внутримышечно
вводят витамин В1, никотиновую
кислоту. С целью коррекции
сердечно-сосудистых нарушений (гипотония,
ухудшение сердечной деятельности)
назначают кордиамин, мезатон,
кофеин, сердечные гликозиды, сульфокамфокаин.
8.2.^ Синдром гиперфункции
щитовидной железы (гипертиреоз), тиреотоксическая
кома. Тиреотоксический криз –
жизнеугрожающее осложнение диффузного
токсического зоба, проявляющееся
высокой степенью выраженности
проявлений тиреотоксикоза. Основные
причины и условия возникновения
криза:
длительное отсутствие
лечения больного диффузным токсическим
зобом;
интеркуррентные инфекционно-воспалительные
патологические состояния;
тяжелая психоэмоциональная
травма (высокая степень стрессированности);
значительное физическое
перенапряжение;
оперативное вмешательство;
терапия пациента с диффузным
токсическим зобом радиоактивным
йодом, а также его лечение
хирургическим способом без предварительного
достижения эутиреоидного состояния.
Приведенные обстоятельства сопровождаются
чрезмерным поступлением в кровь
гормонов щитовидной железы и выраженным
токсическим поражением кардиоваскулярной
и нервной систем, печени и надпочечников.
Жалобы на тошноту,
неукротимую рвоту, профузный
понос (диарею), разлитые боли
в животе; при осмотре резкое
возбуждение (вплоть до психоза
с бредом и галлюцинациями), в
последующем возбуждение сменяется
прострацией, адинамией, мышечной
слабостью, апатией и утратой
сознания (прекома); лицо красное,
резко гиперемированное; глаза широко
раскрыты (выраженный экзофтальм), редкое
мигание; профузная потливость (выраженный
общий гипергидроз), сменяющаяся
в дальнейшем сухостью кожи
вследствие обезвоживания; кожа
горячая, гиперемированная; развитие
желтухи, температура тела высокая
(до 41 °С); язык и губы сухие, потрескавшиеся;
пальпаторно и перкуторно – гепатомегалия;
пульс частый, аритмичный, слабого наполнения;
при аускультации сердца выявляются тахикардия,
мерцательная аритмия (и другие нарущения
ритма), систолический шум на верхушке
сердца; высокие уровни систолического
АД и низкие – диастолического АД, по мере
прогрессирования гипертиреоза систолическое
АД резко снижается, возможно развитие
острой сердечно-сосудистой недостаточности.
Прогрессирование признаков
гипертиреоза ведет к развитию
тиреотоксической комы: полная утрата
сознания, коллапс и симптомы
криза. Дополнительные исследования:
повышение содержания гормонов
щитовидной железы – Т3 и
Т4, на ЭКГ – признаки гиперсимпатикотонии
(тахикардия, нарушения ритма).
Неотложная помощь: 1) снижение
уровня тиреоидных гормонов в
крови (антитиреоидные препараты
– мерказолил первоначально в
ударной дозе 60-80 мг, затем по 30 мг
каждые 6-8 ч; если пациент не
может принять препарат внутрь,
то он вводится в желудок
через зонд). С целью снижения
синтеза гормонов щитовидной
железы можно применять пропилтиоурацил
в таблетках 0,025 и 0,05 г (начинают
с 600-800 мг, далее 300-400 мг каждые
6 ч) и препараты йода (внутривенно
10 % раствор натрия йодида по 10
мл каждые 8 ч или внутривенно
капельно в виде 1 % раствора Люголя
в 500-800 мл 5 % раствора глюкозы); 2) купирование
надпочечниковой недостаточности
(400-600 мг гидрокортизона гемисукцинат
на 4-6 инъекций каждые 3-4 ч, или
преднизолона струйно 60-90 мг 3-4 раза
в день; 3) борьба с дегидратацией,
интоксикацией, электролитными нарушениями
– внутривенно капельно 5 % раствор
глюкозы, изотонического раствора
натрия хлорида, раствора Рингера
в количестве 3-4 л в сутки; 4) купирование
гиперреактивности симпатической
нервной системы – применение
бета-блокаторов (индерал, анаприлин,
пропранолол) внутривенно медленно
каждые 3-4 ч (например, анаприлин
по 2-10 мл 0,1 % раствора после предварительного
разведения в 10 мл изотонического
раствора натрия хлорида под
контролем уровня АД; 5) нормализация
деятельности сердечно-сосудистой
системы достигается изложенными
выше мероприятиями; 6) купирование
нервного и психомоторного возбуждения
обеспечивается внутривенным введением
седуксена (реланиума), внутримышечно
1-3 мл 2,5 % раствора левопромазина
(тизерцина),
1 мл 0,5 % раствора галоперидола
под контролем АД; 7) борьба с
гипертермией: охлаждение пациента,
внутримышечное введение 2-4 мл 50 % раствора
анальгина, 2 мл 1 % раствора димедрола,
1 мл пипольфена;
8) ингибирование чрезмерной
активности калликреин-кининовой
системы позволяет предупредить
явления коллапса, значительно уменьшить
тяжесть криза: внутривенное введение
ингибиторов протеолитических ферментов
(например, 400 ЕД трасилола или
контрикала в 500 мл изотонического
раствора натрия хлорида 1 раз
в течение 2 дней; 9) эфферентная
терапия при неэффективности
осуществляемой терапии, наличии
противопоказаний к назначению
больших доз тиреостатических
препаратов или непереносимости
последних сводится к форсированному
удалению из крови тиреоидных
гормонов (плазмаферез, гемосорбция
– продолжительность 7-10 суток
до полного устранения клинических
признаков криза, хотя средняя
длительность его составляет 3-4 дня).
Кроме этого, эфферентные методы
оказывают иммуномодулирующее действие.