Изменения цвета, влажности,
тургора кожи имеют важное
диагностическое значение. Так, бронзовая
окраска кожи на открытых участках
и в местах трения одежды, складках
с пигментацией слизистых имеет
место при гипокортицизме из-за
повышения продукции мелано- и
кортикотропина; мраморность, выраженный
сосудистый рисунок, багрово-красный
цвет, стрии при гиперкортицизме;
сухость, шелушение, снижение
тургора кожи, расширение сосудов
лица (рубеоз), пиодермия, фурункулез,
микоз, кожный зуд, трофические
язвы, каротинемия, липодистрофия,
ксантоматоз (ксантомы – скопления
в коже гистиоцитов и фагоцитов,
содержащих липиды в виде узелков
и бугорков, локализующихся в
области ягодиц, задних поверхностей
локтевых, коленных суставов, на
ладонях и подошвах, ксантелазмы
на коже век), липоидный некробиоз
(узелок, бляшка с внеклеточным
скоплением жира на нижних
конечностях) – при сахарном
диабете; шелушащаяся, плотная,
холодная на ощупь кожа –
при гипотиреозе; тонкая, бархатистая,
горячая, влажная, розовая кожа,
теплые кисти и стопы – при
гипертиреозе.
Диагностическое значение
приобретает состояние волосяного
покрова. Это касается топографии
роста волос, их свойств. При
оценке топографии роста волос
учитывают расовые особенности,
конституцию, наследственные факторы.
Сухие ломкие волосы, их выпадение
на голове, в области наружных
частей бровей встречается при
гипотиреозе; рост волос по
мужскому типу, жесткие волосы
на лице, туловище, конечностях при
выпадении на голове – признак
гиперкортицизма; редкая растительность
на лице у мужчин наблюдается
при гипогонадизме; гирсутизм
(оволосение по мужскому типу,
не путать с гипертрихозом
– избыточное оволосение) у женщин
– при поликистозе яичников, арренобластоме,
лютеоме, овомускулиноме яичников;
утолщение ногтей, подногтевой гиперкератоз
– при сахарном диабете. Наряду
с этим при общем осмотре
можно обнаружить плотные, «слизистые»
отеки преимущественно конечностей
(при микседеме); увеличение лимфатических
узлов шеи (при тиреоидите); атрофию,
снижение тонуса и силы мышц
при сахарном диабете, гиперкортицизме.
Осмотр формы шеи
выявляет увеличение щитовидной
железы. Важное диагностическое
значение имеют глазные симптомы:
Крауса – блеск глаз; расширение
глазной щели; Грефе – при фиксации
зрением медленно опускающегося
вниз предмета обнажается участок
склеры между верхним веком
и краем радужки; Кохера –
то же при перемещении предмета
снизу вверх; Дельримпля –
то же при фиксации предмета
зрением в горизонтальной плоскости;
Розенбаха – тремор век; Жофруа
– неспособность образовать складки
на лбу; Штельвага – редкое
мигание; Мебиуса – нарушение
конвергенции.
5. Пальпация используется
в эндокринологии для исследования
щитовидной железы, половых желез,
характеристики пульса. Щитовидная
железа умеренно плотная, болезненная
при тиреоидите; плотная, неравномерно
увеличенная, с нечеткими контурами,
узлами, неподвижная – при злокачественном
образовании; эластичная, с гладкой,
ровной поверхностью, подвижная
– при эндемическом зобе. Выделяют
следующие степени увеличения
щитовидной железы (Николаев О.В.):
1 степени – пальпируется
перешеек; 2 степени – пальпируются
доли;
3 степени – видимое
при глотании увеличение железы;
4 степени – значительное увеличение
щитовидной железы; 5 степени –
«толстая шея», зоб больших размеров.
По классификации ВОЗ (2001): 0 степень
– зоба нет, 1 степень – щитовидная
железа пальпируется, размер больше
дистальной фаланги большого
пальца обследуемого; 2 степень –
щитовидная железа видна и
пальпируется. Перкуссия имеет ограниченное
значение в диагностике заболеваний
эндокринной системы. Аускультация
выявляет: изменения АД (гипертензия
при феохромоцитоме, гиперкортицизме;
гипотензия при гипокортицизме,
гипотиреозе); сердца: тоны громкие,
систолический шум на верхушке,
ритм неправильный (часто мерцательная
аритмия) при тиреотоксикозе; систолический
шум над щитовидной железой
– из-за усиления кровотока.
6.^ Дополнительные методы
исследовани�� необходимы для постановки
диагноза, выбора метода лечения, контроля
эффективности терапии и оценки динамики
болезни, в части случаев могут выступать
как лечебный фактор. Дополнительное обследование
должно соответствовать следующим требованиям:
рациональность, комплексность и систематичность,
информативность и экономичность обследования.
^ 6.1. Лабораторные методы
исследования. Для выявления нарушений
углеводного обмена клинико-диагностическое
значение имеют определение содержания
глюкозы в крови, моче и проведение
тестов толерантности к глюкозе.
Исследование проводят ортотолуидиновым
и глюкозооксидазным методом.
Нормальные величины концентрации
глюкозы в плазме крови составляют
4,22-6,11, в сыворотке – 3,03-5,55, в
спинно-мозговой жидкости – 2,78-3,89
ммоль/л. Гипергликемия развивается
при сахарном диабете, тиреотоксикозе,
болезни Кушинга, панкреатите,
остром инфаркте миокарда, гипогликемия
– при заболеваниях поджелудочной
железы, болезни Аддисона, гипотиреозе,
синдроме Золингера–Эллисона. Определение
гликолизированного гемоглобина
необходимо для оценки степени
компенсации углеводного обмена.
Микроальбуминурия является ранним
признаком поражения почек при
сахарном диабете. Определение
уровней гормонов крови – современный
метод диагностики функции эндокринных
желез, а выявление антител
к тканям желез (например, щитовидной)
указывает на аутоиммунный характер
поражения. Наряду с этими методами
диагностическое значение имеет
определение электролитов крови,
липидного профиля, протеинограммы,
креатинина, мочевины, трансаминаз,
экскреции йода с мочой.
6.2. Функциональные методы
исследования. Глюкозотолерантный
тест служит для диагностики
нарушения углеводного обмена
на ранних этапах. Определение
основного обмена (производимая
организмом в покое энергия)
имеет диагностическое значение
при заболеваниях щитовидной
железы: он значительно повышен
при тиреотоксикозе и снижен
при гипотиреозе. ЭКГ документирует
проявления эндокринных заболеваний
в виде нарушений ритма и
проводимости, ЭКГ-признаков электролитных
нарушений, миокардиодистрофий.
6.3. ^ Рентгенологическое
исследование черепа позволяет
выявить увеличение турецкого
седла (опухоль гипофиза), утолщение
отдельных костей при акромегалии.
При ангиографии можно выявить
опухоль надпочечника. Компьютерная
томография особенно ценна при
исследовании гипофиза, тимуса, надпочечников,
паращитовидных желез и поджелудочной
железы (для выявления опухолей).
6.4. УЗИ и радиоизотопное
сканирование щитовидной железы,
надпочечников позволяет определить
структуру, форму, размеры, локализацию,
функциональное состояние желез,
выявить объемные образования.
6.5. Пункционная биопсия
щитовидной железы позволяет
верифицировать характер поражения
органа, является несложным и
ценным методом диагностики аутоиммунных
поражений, под УЗИ-контролем
проводится пункция объемных
образований. При ряде эндокринных
заболеваний необходимы консультации
офтальмолога, невропатолога.
7.^ План рационального
обследования больного с эндокринными
заболеваниям��
1. Лабораторные методы
исследования – уровни гормонов
крови, антитела к ткани щитовидной
железы, электролиты крови, сахар
крови, гликолизированный гемоглобин,
липидный профиль, протеинограмма,
креатинин, мочевина, трансаминазы,
электролиты, экскреция йода с
мочой, микроальбуминурия.
2. Функциональные – глюкозотолерантный
тест, определение основного обмена,
ЭКГ.
3. Рентгенологическое исследование
черепа (турецкое седло, увеличение
отдельных костей), ангиография.
4. УЗИ и радиоизотопное
сканирование щитовидной железы,
надпочечников.
5. Прочие: пункционная биопсия
щитовидной железы, консультации
офтальмолога, невропатолога.
8. Определение, причины
и механизм развития, клиническая
картина и неотложная помощь
при основных синдромах в эндокринологии:
гипергликемическая (кетоацидотическая,
гиперосмолярная, гиперлактацидемическая)
и гипогликемическая комы, гиперфункция
щитовидной железы, тиреотоксическая
кома, гипофункция щитовидной железы,
надпочечниковая недостаточность
(надпочечниковый криз и кома).
8.1. ^ Кетоацидотическая (кетоацидемическая)
кома – декомпенсация сахарного
диабета, проявляющаяся глубокими
и разнообразными нарушениями
метаболических процессов, обусловленными
абсолютной или выраженной относительной
инсулиновой недостаточностью. Провоцирующие
факторы: интеркуррентные заболевания
(острые воспалительные процессы,
обострение хронических заболеваний,
инфекционные болезни), нарушения
режима лечения (пропуск или
самовольная отмена инсулина
пациентами; ошибки в назначении
или введении дозы инсулина, введение
просроченного или неправильно
хранившегося инсулина, неисправности
в системах введения инсулина
– шприц-ручках); недостаточный контроль
и самоконтроль уровня глюкозы
в крови, хирургические вмешательства
и травмы, беременность, несвоевременная
диагностика сахарного диабета,
особенно 1 типа, неназначение инсулинотерапии
по показаниям при длительно
текущем сахарном диабете 2 типа,
длительная (хроническая) терапия
антагонистами инсулина (глюкокортикоидами,
диуретиками, половыми гормонами).
Диабетический кетоацидоз развивается
при дефиците инсулина, повышении
содержания в крови контринсулярных
гормонов (катехоламинов, кортикотропина,
кортизола, глюкагона, соматостатина
и др.), следствием чего является
ускоренная мобилизация энергетических
ресурсов из жировых депо. Жирные
кислоты переносятся в печень,
где окисляются до кетоновых
тел. При этом развивается кетонемия,
и кетоновые тела появляются
в моче. Дальнейшее накопление
их приводит к тяжелому кетоацидозу
и диабетической коме. Возникающая
при дефиците инсулина гипергликемия
приводит к дегидратации клеток,
внутриклеточному дефициту ионов
калия и хлора, а осмотический
диурез –
к еще большей дегидратации
клеток. Ацидоз, дегидратация клеток, электролитные
нарушения, интоксикация могут вызвать
смерть больного.
Клиническая картина
комы развивается постепенно. Обычно
за несколько дней до нее
отмечается нарастающая сухость
кожи и слизистых оболочек, слабость,
вялость, утомляемость, жажда, полиурия
(впоследствии возможна олигурия
и анурия), головная боль, отсутствие
аппетита, тошнота, рвота, запах
ацетона в выдыхаемом воздухе,
сонливость, одышка, впоследствии –
дыхание Куссмауля. При расспросе
родственников, соседей или самого
больного (когда это возможно) удается
выявить предрасполагающие к коме обстоятельства
и провоцирующие факторы: 1) нарушение
курса лечения инсулином – уменьшение
его дозы или отмена без согласования
с врачом; 2) нарушение диеты, прием алкоголя;
3) инфекционные заболевания; 4) тяжелые
физические или психические травмы; 5)
тяжелые сердечно-сосудистые расстройства;
6) желудочно-кишечные заболевания, сопровождающиеся
рвотой, поносом; 7) лечение глюкокортикоидами,
тиазидовыми диуретиками, бета-блокаторами.
Осмотр: состояние тяжелое, кома, кожа
сухая, тургор ее понижен, отмечается рубеоз,
мышечный тонус понижен, глазные яблоки
мягкие на ощупь; глубокое, шумное дыхание
Куссмауля, запах ацетона в выдыхаемом
воздухе; исследование сосудов – пульс
учащен, мягкий; АД обычно снижено.
Дополнительные методы
исследования: выраженный лейкоцитоз,
глюкозурия, кетонурия, протеинурия
(непостоянно), гипергликемия, гиперкетонемия,
повышение азота мочевины и
креатинина (непостоянно), снижение
щелочного резерва крови, на
поздних стадиях – уменьшение
содержания калия, хлоридов.
Неотложная помощь
на догоспитальном этапе или
в приемном отделении:
а) оценить содержание
глюкозы крови и ацетона в
моче, б) инсулин короткого действия
20 ед. внутримышечно, в) 0,9 % раствор
хлорида натрия внутривенно капельно
со скоростью 1 литр в час.
^ Гиперосмолярная некетоацидотическая
кома – своеобразный и редкий
вариант острого катастрофического
нарушения метаболических процессов
при сахарном диабете, особенность
которого – очень высокая гипергликемия
(часто превышающая 55,5 ммоль/л
– 1000 мг % и достигающая 166,5 ммоль/л
– 3000 мг %), резкая дегидратация
и клеточный эксикоз, отсутствие
при этом высокого кетогенеза
и накопления кетоновых тел.
Встречается реже (в 10 раз), чем
кетоацидотическая кома, и наблюдается,
как правило, у лиц старше 50
лет с легким и среднетяжелым
инсулиннезависимым сахарным диабетом,
хорошо компенсируемым диетой
и препаратами сульфонилмочевины.
Основные причины – выраженная
относительная инсулиновая недостаточность
и резкая дегидратация. Провоцирующие
факторы: состояния, вызывающие
дегидратацию (рвота, диарея, особенно
часто при инфекционных болезнях,
остром панкреатите), применение
диуретиков, нарушение концентрационной
функции почек, кровотечения, ожоги,
сопутствующий несахарный диабет,
неправильные медицинские рекомендации
(запрещение достаточного потребления
жидкости при жажде), состояния,
усиливающие инсулиновую недостаточность
(интеркуррентные заболевания, хирургические
вмешательства и травмы, хроническая
(длительная) терапия антагонистами
инсулина (глюкокортикоидами, половыми
гормонами и др.), терапия аналогами
соматостатина (октреотид), пожилой
возраст.
Клиническая картина
развивается еще медленнее, чем
кетоацидемическая кома. Прекоматозный
период сопровождается признаками
декомпенсации сахарного диабета
(полиурия, жажда, слабость, адинамия),
но без диспепсического синдрома,
присущего кетоацидозу, и занимает
7-12 дней. Постепенно параллельно
дегидратации нарастают слабость,
адинамия, появляются расстройства
сознания от сонливости до
ступора или сопора, но редко
достигают степени глубокой комы.
При осмотре обнаруживаются отчетливые
признаки обезвоживания – выраженная
сухость кожи и слизистых оболочек,
заострение черт лица, ввалившиеся
глаза; пальпаторно – снижение
тургора кожи, мышечного тонуса,
мягкие глазные яблоки, частый
и малый пульс пониженного
напряжения. АД резко снижено,
имеются признаки гиповолемического
шока. Живот мягкий, безболезненный
при пальпации. Диурез быстро
снижается, чаще и раньше возникает
анурия (при сравнении с кетоацидозом).
Отсутствуют запах ацетона в
выдыхаемом воздухе и дыхание
Куссмауля; выявляется полиморфная
неврологическая и психоневрологическая
симптоматика (речевые нарушения,
нистагм, парезы, параличи, эпилептиформные
судорожные приступы, галлюцинации,
делириозные нарушения, вестибулярные
расстройства и т.д.), нередко доминирующая
в клинике и исчезающая после
устранения гиперосмолярности. Часто
наблюдается высокая лихорадка
центрального генеза. При этом
требуется всегда исключать инфекционно-воспалительные
соматические болезни. Необходимо
помнить о важности дифференциальной
диагностики,