СД – гетерогенный синдром

Как показали исследования последних лет, с возрастом нормальное содержание глюкозы в сыворотке крови увеличивается, поэтому после 60 лет необходимо проводить коррекцию, которая составляет 0,056ммоль/л (1 мг/100 мл) на каждый последующий год. У практически здоровых лиц престарелого возраста гликемия натощак может составлять от 4,4 до 8,0ммоль/л (80-145 мг/100мл).

Диагностическим критерием СД является повышение концентрации глюкозы в плазме венозной и капиллярной крови натощак >7,8ммоль/л (140 мг/100 мл) или в цельной венозной или капиллярной крови >6,7ммоль/л (120 мг/100 мл); через 2 ч после нагрузки 75г глюкозы уровень глюкозы в плазме венозной крови > 11,1ммоль/л (200 мг/100 мл) и в плазме капиллярной крови >12,2ммоль/л (220мг/100 мл); в цельной венозной крови >10,0 (180мг/100 мл) и в цельной капиллярной крови >11,1ммоль/л (200мг/100мл).

Нарушенная толерантность  к глюкозе, или латентный СД, характеризуется следующими показателями: натощак концентрация глюкозы в плазме венозной или капиллярной крови составляет <7,8ммоль/л (140 мг/100мл), а в цельной венозной или капиллярной крови <6,7ммоль/л (120 мг/100мл). Через 2 ч после приема 75г глюкозы эти показатели соответственно составляют 7,8-11,0ммоль/л (140-199 мг/100 мл) в плазме венозной крови и 8,9-12,1ммоль/л (160,0-179,0 мг/100 мл) в плазме капиллярной крови; тогда как в цельной венозной крови – 6,7-9,9ммоль/л (120-179 мг/100мл) и в цельной капиллярной крови – 7,7-11,0ммоль/л (140-199 мг/100 мл).

Повторное (через определенный промежуток времени) увеличение концентрации глюкозы в плазме, полученной из венозной или капиллярной крови, выше 7,8ммоль/л либо в цельной венозной или капиллярной крови выше 6,7ммоль/л является признаком СД, и в этом случае нет необходимости проводить тест на толерантность к глюкозе.

В том случае, если отсутствуют  клинические симптомы диабета, а  уровень глюкозы в крови ниже указанного выше, для выявления СД проводят пробу на толерантность к глюкозе (ПТГ) с однократным приемом глюкозы. Комитет экспертов ВОЗ (1980,1985) рекомендует применять нагрузку глюкозой в количестве 75г (у детей – 1,75г на 1кг идеальной массы тела, но не более 75г) с последующим взятием крови в течение 2 ч.

Нарушенная толерантность  к глюкозе характеризуется следующими параметрами.

1. Концентрация глюкозы натощак должна быть ниже тех значений, которые расцениваются как диабет, т.е. уровень глюкозы в плазме венозной крови не выше 7,8ммоль/л, в венозной цельной и капиллярной крови не выше 6,7ммоль/л.
2. Уровень глюкозы через 2 ч после приема 75г глюкозы не должен находиться между нормальными значениями и цифрами, характерными для диабета, а именно в плазме венозной крови 7,8- 11,1ммоль/л, в цельной венозной крови 6,7-11ммоль/л и в цельной капиллярной крови 7,8-11,1ммоль/л.
3. Содержание глюкозы через 0,5, 1 и 1,5 ч должно быть повышенным и составлять в цельной капиллярной крови и плазме венозной крови больше 11,1ммоль/л и в цельной венозной крови больше 10ммоль/л.

Определение инсулина и С-пептида в сыворотке крови при проведении ПТГ дает дополнительную информацию о состоянии инсулярного аппарата, которая может иметь прогностическое значение.

Естественно, помимо гликемии, в диагностике заболевания широко используют показатели глюкозурии, которая до последнего времени являлась практически единственным показателем компенсации диабета. Внедрение упрощенных методов определения содержания глюкозы в крови с помощью портативных глюкометров, а также индикаторных полосок для визуального определения позволяет проводить постоянный контроль за состоянием УО у больных диабетом.

Кетонурия или ацетонурия. При недостаточности инсулина наблюдается накопление «кетоновых тел» – продуктов метаболизма жира: b-гидроксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон. Наличие кетоновых тел в моче свидетельствует о декомпенсации СД и диктует необходимость изменения инсулинотерапии. Следует отметить, что кетонурия может встречаться, помимо диабета, и при других патологических состояниях: голодании, диете с высоким содержанием жира, алкогольном кетоацидозе и инфекционных заболеваниях, протекающих с высокой температурой.

Микроальбуминурия и протеинурия. У практически здоровых лиц почки экскретируют лишь незначительное количество белка, которое составляет в течение ночи меньше 15 мкг/мин или менее 30 мг в сутки и носит название нормоальбуминурии. Увеличение экскреции альбумина от 20 до 200 мкг/мин или выше (от 30 до 300 мг/сут) приводит к микроальбуминурии, которая свидетельствует о начальной форме диабетической нефропатии. Экскреция альбумина свыше 300 мг/сут – протеинурия свидетельствует о прогрессировании диабетической нефропатии. В тяжелых случаях высокая протеинурия (3-6 г/сут) сочетается с отеками, гипоальбуминурией, анемией, гиперхолестеринемией, что свидетельствует о нефротическом синдроме [3, с. 92].

ГГ или гликогемоглобин. Установлено, что в гемолизатах крови человека наряду с основной фракцией гемоглобина (HbA) содержится незначительное количество других фракций, названных «минорными» (НвА1а, А1b, A1c). У здоровых взрослых на долю НвА приходится 90%, НвА1а-1,6%; НвА1в-0,8%, НвА1с-3,6%; НвА2-2,5% и НвF-0,5%. ГГ – это гемоглобин, в котором молекула глюкозы конденсируется с b-концевым валином b-цепи молекулы НвА. Гликозилированию подвергаются многие белки организма (белки крови, хрусталика, почек, нервов, сосудов и др.). Скорость гликозилирования и количество гликозилированных белков зависит от величины и длительности гипергликемии.

НвА1с составляет 4-6% общего гемоглобина в крови практически  здоровых лиц, тогда как у больных СД уровень этого белка повышен в 2-3 раза. У больных с первично диагностированным СД содержание НвА1с было 11,4±2,5% (в контрольной группе 4,3±0,7%), а после назначения этим больным соответствующей диеты и инсулинотерапии – 5,8±1,2%. Таким образом, ГГ имеет прямую корреляцию с уровнем глюкозы в крови и является интегрированным показателем компенсации УО на протяжении последних 60-90 дней.

Скорость образования  НвА1с, так же как и НвА1, зависит  от величины гипергликемии, а нормализация его уровня в крови происходит через 4-6 недель после достижения эугликемии. В связи с этим содержание данного белка определяют в случае необходимости контроля УО и подтверждения его компенсации у больных диабетом в течение длительного времени.

Фруктозамин. Это группа гликозилированных белков крови, а отчасти и тканевых белков. Выше отмечалось, что гликозилирование гемоглобина проходит через стадию превращения альдимина в кетоамин. Кетоамины (белок, содержащий глюкозу) представляют собой фруктозамины. Содержание фруктозамина отражает состояние УО за предыдущие 1-3 недели благодаря более короткому периоду полужизни гликозилированных белков крови по сравнению с гемоглобином. В сыворотке крови практически здоровых лиц концентрация фруктозамина составляет 2-2,8ммоль/л, у больных диабетом при удовлетворительной компенсации УО – 2,8-3,2ммоль/л, а при декомпенсации диабета – выше 3,7ммоль/л.

Определение других гликозилированных белков. Недостатком методов определения содержания НвА1с, НвА1 и фруктозамина является то, что полученные показатели, свидетельствующие о состоянии УО за предыдущие 3-9 недель, не могут быть использованы для краткосрочного контроля за состоянием УО у больных после изменения режима инсулинотерапии или других видов лечения. В этой связи продолжается поиск новых возможностей определения количества других гликозилированных белков.

1.3.4. Лечение

Лечение диабета является не менее сложной задачей, чем терапия других эндокринных заболеваний или нарушений обмена веществ. Выбор тактики лечения зависит от типа диабета, клинического течения, стадии развития болезни и др. Благодаря правильной терапии диабета мы не только продлеваем жизнь больному, но и задерживаем или предупреждаем развитие поздних осложнений диабета.

СД в определенном смысле – неизлечимое состояние, поэтому успех зависит не только от правильно рекомендованного лечения, но и от тех взаимоотношений, которые установились между врачом и больным, а также от способности больного критически осмыслить состояние своего здоровья и регулярно выполнять все рекомендации и назначения врача.

В этой связи приобретают  особое значение вопросы, связанные  с обучением больных введению инсулина, самоконтролю за проводимым лечением, соблюдению диеты и расчету необходимой калорийности питания (например, по хлебным единицам), а также навыкам определения глюкозурии и гликемии с помощью диагностических полос (диабур-тест, глюкотест и лабстикс для глюкозурии; глюкохром Д, гемоглюкотест и др. для определения гликемии). При этом удается достигать стойкой компенсации диабета, которая является основным условием профилактики ангиопатий [3, с. 108].

Основным принципом лечения СД является нормализация нарушения обмена веществ, а критериями компенсации нарушений обмена служат аглюкозурия и нормализация уровня сахара в крови в течение суток. Наряду с нормализацией показателей УО в этом случае улучшаются показатели жирового, белкового и водно-солевого обмена.

Задачей лечения СД является достижение компенсации СД. Под компенсацией диабета врачи-диабетологи в различное время понимали показатели метаболических процессов, незначительно отличающиеся один от другого, но являющиеся важными, как было показано в последнее время, для развития сосудистых осложнений диабета.

Европейская группа по политике СД I типа в 1998г. предложила следующие биохимические параметры контроля диабета (таблица 1):

Таблица 1.

Биохимические показатели контроля диабета I типа

Терапия СД комплексная и включает в себя несколько компонентов:

1. диету;
2. применение лекарственных средств;
3. дозированную физическую нагрузку;
4. обучение больного и самоконтроль;
5. профилактику и лечение поздних осложнений СД [21, с. 76].

Диетотерапия. Независимо от этиологии, давности и характера течения диабета непременным условием эффективного лечения больных является соблюдение ими физиологической диеты, которая предусматривает покрытие всех энергетических затрат в зависимости от характера трудовой деятельности.

Соотношение основных ингредиентов в суточном рационе больного диабетом не отличается от такового для здорового  человека, т.е. около 60% от общей калорийности пищи покрывается за счет углеводов, 24% – за счет жиров и 16% – за счет белков. Что касается калорийности, то диета для больного, страдающего ИЗД, должна быть низкокалорийная, т.е. должна покрывать полностью все энергетические затраты организма, и вес больного в этом случае должен быть близок к идеальному.

Для достижения этого  рекомендуется 4-5-кратный прием пищи в течение суток, что позволяет  более адекватно смодулировать  уровень инсулина и глюкозы в  крови в соответствии с теми показателями, которые имеют место у здорового человека.

В диете больного диабетом обычно ограничивают блюда из жирных сортов мяса, рыбы и других продуктов, богатых холестерином (желтки яиц, икра, мозги, печень), особенно в жареном  виде. Молоко и молочные продукты должны быть с пониженным содержанием жира. Больному диабетом необходимо полностью исключить употребление сахара, напитков, содержащих сахар, пива, спиртных напитков, сиропов, соков, сладких вин, пирожного, печенья, бананов, винограда, фиников.

В каждом случае диету составляет обычно лечащий врач вместе с больным с учетом возможности включения в рацион максимума непротивопоказанных данному больному продуктов в зависимости от его индивидуального вкуса и привычек, особенностей течения диабета, имеющихся осложнений и сопутствующих заболеваний.

Инсулинотерапия. В зависимости от характера течения диабета инсулинотерапия показана примерно в 30-35% случаев. Это в первую очередь больные СД I типа, которые составляют до 15-20% от всех больных диабетом.

Расчет разовых и  суточной доз инсулина производят с учетом уровня гликемии и глюкозурии. При прочих равных условиях особую осторожность следует соблюдать при определении доз инсулина в случаях поражения почек, так как низкие цифры глюкозурии при этом не всегда точно отражают истинный уровень гликемии. Кроме того, почки являются местом деградации (разрушения) инсулина и при нарушении их функции снижается потребность в инсулине, что подлежит обязательной коррекции. В противном случае у больного, казалось бы на обычных для него дозах инсулина, может развиться выраженная, опасная для жизни гипогликемия.

При четырехкратном введении инсулина суточная доза его должна быть распределена следующим образом: перед завтраком необходимо ввести 35%, перед обедом – 25%, перед ужином 30% и перед сном (в 23.00) – 10% (т.е. в соотношении 3,5:2,5:3:1).

Больным с вновь выявленным ИЗД назначают инсулин в дозе 0,5 ЕД на 1кг массы тела в сутки; в период ремиссии (так называемого медового месяца) – 0,4 ЕД/кг, а больным с неудовлетворительной компенсацией диабета – до 0,7-0,8 ЕД/кг в сутки. Как правило, суточная доза инсулина более 1 ЕД/кг в сутки свидетельствует о передозировке инсулина, за исключением III триместра беременности и пубертата, когда для поддержания УО требуется повышенное количество инсулина.

Виду плохого всасывания и частичного разрушения инсулина в  месте инъекции не следует вводить  за один раз больше 30 ЕД. Обычно простой  инсулин вводят подкожно, предварительно хорошо массируя место инъекции для  лучшего всасывания. Принимать пищу нужно не позже чем через 30 мин после введения инсулина.