Шпаргалка по "Травматологии"

4. Язвы, свищи.

ЯЗВЫ - это дефект кожи или слизистой  оболочки,  сохраняющийся  в течении длительного времени.      Этиология язв: 1) Наиболее  частой причиной трофических язв является хроническая венозная недостаточность.  У больных  с  варикозным  расширением  вен, посттромбофлебитическим синдромом  возникает  застой  венозной крови в нижних конечностях,  это приводит к  уменьшению  притока  артериальной крови к тканям,  возникает их ишемия. В участках наибольшего кислородного голодания кожа некротизируется,  образуется трофическая язва, которая длительно не заживает, т.к. сохраняется ишемия тканей.  2) Трофические язвы нередко образуются при недостаточности притока артериальной крови: облитерирующем атеросклерозе,эндартериите. 3) Специфические язвы: при сифилисе, актиномикозе, эпидермофитии. 4) При нарушении обмена веществ:  так, при сахарном диабете могут образоваться язвы от малейшей царапины, и длительно не заживают. 5) Посттравматические язвы - обычно после обширных инфицированных ран. 6) Нейротрофические - при нарушении иннервации конечностей.  Клиника: Как любая рана, трофическая язва кожных покровов проходит три фазы течения раневого процесса: 1)воспаления, 2)регенерации,3)рубцевания и эпителизации. В 1-й фазе язва имеет грязный цвет, с некрозом краев, гнойным отделяемым, имеется отек и гиперемия вокруг язвы. Во 2-й фазе язва очищается от некротических тканей и гноя,  появляются грануляции на дне и по краям язвы. В 3-й фазе язва рубцуется, эпителизация идет с краев. Лечение трофических язв.  Лечение должно быть комплексным:  общее лечение, местное воздействие, оперативное лечение.  Общее лечение:  иммуностимуляторы (метилурацил, плазма, гаммаглобулин и т.д.),  полноценное  питание,  лечение  основного  заболевания (сахарный диабет, атеросклероз). Местное лечение:  возвышенное положение конечности для  улучшения оттока, при варикозной болезни - эластическое  бинтование. В  1-й фазе язву  необходимо очистить, для чего проводят перевязки с протеолитическими  ферментами (трипсин, ируксол, иммобилизованные ферменты), водорастворимые мази (левосин,  левомиколь), облучение язв терапевтическим полупроводниковым лазером типа "Узор".  Во 2-й фазе защиту грануляции проводят мазями на жировой  основе. Стимуляцию регенерации проводят гелий-неоновыми терапевтическими лазерами.  дальнейшем  применяют такие препараты,  как солкосерил - мазь и желе, коланхое, шиповниковое и облепиховое масло и др. Оперативное лечение. Оперативное лечение показано в тех случаях, когда необходимо устранить причину  образования  язв.  Так,  при варикозном расширении вен проводят  операцию - удаление подкожных расширенных вен.  Эту операцию выполняют после заживления или хотя бы очищения трофической язвы.  При язвах со значительным дефектом кожи,  когда невозможно самостоятельное ее заживление,  применяют пластическое закрытие дефекта свободным кожным аутолоскутом,  или перемещенным лоскутом на  ножке,  или  закрытие пластическими материалами.СВИЩИ - это канал,  соединяющий просвет полого органа, или глубоких тканей с внешней средой; или каналы, соединяющие полые органы между собой. Классификация: Различают 1)врожденные - свищи шеи на месте жаберных дуг,  пупочные свищи и т.д.                2)приобретенные :патологические и искусственные (операции).1.В результате воспалительного процесса: 1.Питательные (гастростома при свищи при хроническом остеомиелите, лига-  раке пищевода,еюностома при турные свищи.  раке желудка). 2.Посттравматические: бронхоэзофагеальные 2.Разгрузочные (илеосто                               ма,колостома при кишечной не проходимости. 3.При прорастании опухолей: желудочно-     цистостома - ободочный свищ, маточно- прямокишечный     при аденоме предстательной    железы и др.).      В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЛОКАЛИЗАЦИИ:1.Наружные - кишечный, мочевой, лигатурный и др. 2.Внутренние -  бронхо-плевральный,  желудочно-ободочный,  маточно-пузырный и др.ПО ХАРАКТЕРУ ОТДЕЛЯЕМОГО: 1.Гнойные. 2.Кишечные.      3.Каловые. 4.Желчные. 5.Мочевые. .Панкреатические и др.      ПО ХАРАКТЕРУ СВИЩЕВОГО КАНАЛА:1. Сформированные - свищи, соединяющие просвет полого органа прямо с внешней средой. 2. Несформированные - свищи, открывающиеся сначала в полость, затем во внешнюю среду: патологический кишечный свищ, бронхо-торакальный свищ через плевральную полость и т.д.ПО СТРОЕНИЮ СВИЩА:      1. Трубчатые.  2. Губовидные. Трубчатые свищи - когда между просветом органа и  внешней  средой имеется расстояние - канал,  выстланный  эпителием  или  грануляциями. Это - мочевой, желчный, лигатурный свищи и т.д.      Губовидные свищи - когда слизистая оболочка органа непосредственно переходит на кожу: кишечный, каловый свищи. Трубчатые свищи закрываются самостоятельно,  губовидные – требуют проведения операции для закрытия.       Кроме того различают: 1. Полный свищ - когда  отделяемое органа  полностью выделяется наружу через свищ - например:  одноствольная илеостома, противоестественный задний проход (анус претернатуралис). 2. Неполный свищ - отделяемое органа  поступает  частично наружу, частично по ходу органа.  Клиника: Зависит от формы свища. Самые тяжелые – несформированные свищи, когда содержимое  (например  кишечное)  открывается  вначале  в брюшную полость или послеоперационную  рану, затем наружу. Такие свищи сопровождаются интоксикацией, истощением, высокой лихорадкой, разъеданием краев послеоперационной раны,с мацерацией кожи, развитием гнойных затеков.       Лечение: лечение  свищей  начинают  с консервативных мероприятий. Несформированные свищи переводят в сформированные,  для чего устанавливают дренажи, лучше двухпросветные трубки - для промывно-аспирационного ведения.  Кожу вокруг свищей защищают от содержимого,  для этого - паста Лассара, частые перевязки, калоприемники.Сформировавшиеся трубчатые свищи могут  заживать  самостоятельно,если нет препятствия по  ходу полого органа. Для этого применяют тампонирование свищевого канала, различные обтураторы, прижигание грануляционных свищей нитратом серебра, йодом и др.Лигатурные свищи могут зажить после отхождения лигатур.  Если лигатуры не отходят, проводят операцию.Гнойные свищи (при хроническом остеомиелите)  иссекают,  санируют гнойную полость.Лигатурные и гнойные свищи иссекают после введения в них  зеленки или метиленовой сини - т.к. ход свищей тонкий, извилистый, найти лигатуру или полость бывает трудно.Кишечные губовидные свищи закрывают оперативными способами:1.Резекция части кишки со свищем, с наложением анастомоза. 2.Ушивание свища.

2. тромбофлебит.

Тромбофлебит. Воспаление стенок вен с образованием в них тромба. Выделяют флебит, при котором воспалены стенки вен, но тромбообразования нет. В развитии заболевания лежит комплекс причин: инфекция, замедление тока крови по венам, понижение реактивности организма, изменение состава крови, повышение ее свертываемости и нарушение целости стенок сосудов. Различают острый, подострый и хронический тромбофлебит. По локализации выделяют тромбофлебит глубоких и поверхностных вен, а по характеру процесса - гнойный и негнойный. Симптомы и течение. При остром тромбофлебите глубоких вен в первые дни отмечаются сильные боли в конечности, температура повышается до 39,5-40ЬС, наблюдается значительный отек всей конечности, кожа на ней становится напряженной, блестящей, бледной, а иногда цианотичной. Напряженная конечность обычно холоднее здоровой. В случаях перехода острого тромбофлебита в гнойный наблюдается развитие множественных абсцессов по ходу тромбированной вены, что может привести к флегмоне конечности. Очень часто острый тромбофлебит излечивается, не переходя в хроническую стадию. Сроки течения острого тромбофлебита от 10 дней до 3 мес. и более. Острый тромбофлебит поверхностных вен начинается нерезко выраженными болями по ходу поверхностных венозных стволов, повышением температуры до 37,5ЬС, редко до 38ЬС, а в дальнейшем температура становится субфебрильной и нормальной. Отмечается небольшая отечность пораженной конечности. Кожа по ходу вен гиперемирована в виде полос, потом появляются уплотнения различной величины, в зависимости от диаметра пораженной вены, которые можно определить при осторожной пальпации. Чаще поражается большая подкожная и, реже, малая подкожная вена нижних конечностей. Длительность заболевания - от 10 до 30 дней. Хронический тромбофлебит глубоких и поверхностных вен протекает длительно - от нескольких месяцев до 1 года и более. При мигрирующем тромбофлебите поражаются преимущественно поверхностные вены верхних и нижних конечностей. Внезапно появляются болезненные узелки по ходу вен, кожа над ними припухает и краснеет. Такие узелки возникают по ходу поверхностных вен в различных участках то одной, то другой конечности. Общее состояние больного изменяется мало. Температура чаще субфебрильная. Мигрирующий тромбофлебит часто рецидивирует и длится годами. Это заболевание чаще бывает у мужчин. Оно характеризуется одновременным поражением артерий и относится к группе облитерирующего тромбангита. Лечение. Может быть консервативным и хирургическим. При остром тромбофлебите (особенно глубоких вен) рекомендуется строгий постельный режим, предотвращающий возможность распространения микрофлоры и возникновения эмболий. Возвышенное положение конечности на шине способствует улучшению венозного оттока и уменьшению отека и болей. Рекомендуется питье (до 2-3 л в сутки), если нет противопоказаний со стороны сердечно-сосудистой системы. При остром и подостром поверхностном тромбофлебите больным разрешается поворачиваться, садиться, высвобождать конечность из шины на 10-20 мин. и держать ее в горизонтальном положении. Для улучшения коллатерального кровообращения при подостром и хроническом тромбофлебите рекомендуются согревающие компрессы. При остром тромбофлебите, особенно в первые дни заболевания, тепловые процедуры, жировые повязки вследствие усиления болей применять не следует. Для уменьшения болей и улучшения коллатерального кровообращения применяют поясничную новокаиновую блокаду по Вишневскому: в околопочечную клетчатку пораженной стороны вводят 80 мл 0,25-0,5 % раствора новокаина, повторяя инъекции через 5-6 дней (2-3 раза). Применение холода в этих случаях допустимо, если у больного определяется пульс на артериях стопы пораженной конечности. При ослаблении или отсутствии пульсации холод усиливает спазм артерий. Физиотерапевтические методы (ультрафиолетовое облучение, соллюкс, инфракрасные лучи и др.) применяют при хронической стадии поверхностного тромбофлебита, в период организации тромба. Курортное лечение (Пятигорск, Сочи-Мацеста) можно разрешить строго индивидуально только при длительно существующем хроническом поверхностном тромбофлебите без обострений и трофических расстройств. Для лечения тромбофлебитов во всех стадиях применяют антикоагулянты в комплексе с приведенными выше методами. Антикоагулирующие средства понижают свертываемость крови. Дикумарин, неодикумарин, фенилин, сипкумар и др. уменьшают содержание протромбина в крови и этим предотвращают образование новых тромбов в сосудах, применять эти препараты нужно под контролем содержания протромбина в крови, норма которого колеблется от 87 до 100%, а при тромбофлебите достигает 117-127 %. Снижение протромбина до 25-30 % следует считать предельным, так как дальнейшее может привести к кровотечениям из носа, десен, матки, к гематурии и др.  При высокой температуре или подозрении на гнойный тромбофлебит применяют антибиотики. Как средство непосредственного воздействия на тромбы используют фибринолитические препараты, которые в ранних стадиях процесса приводят к лизису тромбов. К препаратам фибринолитического действия относятся фибринолизин, стрептокиназа, урокиназа, трипсин, химотрипсин. Хирургические методы: производят перевязку вен, рассечение, венэктомию и иссечение тромбированных узлов поверхностных вен.

1. Некрозы тканей. Сухая и влажная гангрена.

Гангрена. Омертвение части тела. Могут поражаться любые ткани и органы - кожа, подкожная клетчатка, мышцы, кишечник, желчный пузырь, легкие и др. Различают сухую и влажную гангрену. Сухая гангрена чаще развивается при нарушении кровообращения конечности у истощенных, обезвоженных больных. При медленном развитии некроза ткани высыхают, сморщиваются, мумифицируются, делаются плотными и приобретают темно-коричневую или черную с синеватым оттенком окраску. Сухая гангрена обычно не прогрессирует, ограничиваясь частью сегмента конечности. Начало клинических проявлений характеризуется появлением сильных ишемических болей ниже места закупорки сосуда. Конечность делается бледной, затем кожа приобретает мраморный вид, становится холодной на ощупь, пульс не прощупывается. Теряется чувствительность, возникает ощущение онемения ноги. Болевые ощущения держатся длительное время, что объясняется сохранением нервных клеток среди омертвевших тканей и реактивным отеком тканей выше очага некроза. Одновременно с нарушением проходимости основного магистрального сосуда обычно отмечается спазм коллатеральных артериальных веточек, что ускоряет и расширяет некротический процесс. Начинаясь с периферических отделов конечностей, гангрена распространяется вверх до уровня закупорки сосуда или несколько ниже. При благоприятном течении на границе омертвевших и здоровых тканей постепенно развивается демаркационный (защитный) вал. Полное отторжение тканей и выздоровление - процесс длительный. Микроорганизмы в сухих тканях развиваются плохо, однако в начальных фазах попавшая в них гнилостная микрофлора может вызвать переход сухой гангрены во влажную. В связи с этим до высыхания тканей особенно важно соблюдение асептики. При сухой гангрене распада омертвевших тканей почти не бывает, а всасывание токсических продуктов настолько незначительно, что интоксикация не наблюдается. Общее состояние больного страдает мало. Это позволяет без большого риска откладывать операцию удаления омертвевших тканей (некрэктомию) или ампутацию до полного и отчетливого проявления демаркационного вала. Влажная гангрена, гнилостная, вызывается теми же причинами, что и сухая, но чаще развивается при быстром нарушении кровообращения (эмболия, ранение сосуда и др.) у полных, пастозных (отечных) больных. В этих случаях омертвевшие ткани не успевают высыхать, подвергаются гнилостному распаду, что ведет к обильному всасыванию в организм продуктов распада и тяжелой интоксикации больного. Омертвевшие ткани служат хорошей питательной средой для микробов, которые бурно развиваются, что ведет к быстрому распространению гангрены. Влажная гангрена развивается при омертвении внутренних органов (кишечник, желчный пузырь, легкие), тромбозе крупных вен (подвздошная, подмышечная, брыжеечная и др.) и недостаточности венозных коллатералей при сохранении притока артериальной крови. Ее длительный застой и отек тканей при закупорке вен тромбом вызывают спазм, а затем паралич капилляров, что приводит к гипоксии тканей и их омертвению с последующим расплавлением. Клиническая картина влажной гангрены начинается с побледнения кожи пораженной конечности и появления на ней видимой сети синеватых вен, темно-красных пятен, пузырей отслоенного эпидермиса, наполненных сукровичным содержимым. Распадающиеся ткани превращаются в зловонную мокрую массу серо-грязно-зеленого цвета. Из общих симптомов отмечается тяжелое общее состояние, боль в пораженной конечности, частый малый пульс, низкое артериальное давление, сухой язык, высокая температура, вялость, заторможенность и др. Лечение. Направлено на борьбу с интоксикацией, инфекцией и на улучшение функций сердечно-сосудистой системы. Вводят большие количества жидкостей (глюкоза, изотонический раствор, кровезаменители) различными путями (подкожно, внутривенно, внутрь), антибиотики, сердечные средства, переливают кровь, плазму и др. Местное лечение заключается в удалении омертвевших тканей, органа. При сухой гангрене сегмента конечности операция может быть отложена до полного ограничения мертвых тканей. При влажной гангрене нарастание интоксикации и высокая температура заставляют для спасения жизни произвести раннюю ампутацию конечностей в пределах здоровых тканей. Больным с гангреной органов живота показано немедленное чревосечение для удаления пораженного органа.

3. Группа крови, резус-фактор.

Принятая международная  классификация обозначает каждую группу крови по наличию или отсутствию в ней двух агглютининов сывороток, которые названы альфа (а) и бета (b) и двух агглютиногенов эритроцитов, названных А и В.  Первая группа крови определяется тем, что в ее эритроцитах отсутствуют агглютиногены, а в сыворотке имеются оба агглютинина - альфа и бета. Таким образом, полная формула крови 1 группы: I (0ab). В крови II группы эритроциты имеют только один агглютиноген - А, а сыворотка содержит один агглютинин - бета. Таким образом, полная формула крови II группы: II(Ab). III группа крови характеризуется тем, что эритроциты имеют только один агглютиноген - В, а ее сыворотка содержит только один агглютинин - альфа. Таким образом, полная формула крови III группы: III (Ва). IV группа крови отличается тем, что ее эритроциты имеют оба агглютиногена - А и В, а ее сыворотка вообще не содержит агглютининов. Таким образом, полная формула крови IV группы: (АВо). В настоящее время принято обозначать группы крови цифрой и по содержанию агглютиногенов эритроцитов: I(0); II(А); III(В); IV(AB). Содержание в крови человека агглютинов и агглютиногенов постоянно и в течение жизни не меняется. Может колебаться титр агглютининов в связи с состоянием организма, болезнями. Агглютиногены эритроцитов появляются на 3-м месяце внутриутробной жизни плода, а агглютинины сывороток - в течение первого года жизни. Титр агглютининов сыворотки детей низкий, чем и объясняется тот факт, что дети переносят переливание крови (как одногруппной, так и универсальной) с меньшей реакцией. Избирательной адсорбцией установлено, что агглютиноген А имеет две разновидности: А1 и А2, причем А1 встречается в 95 % случаев, а A2 - в 5 % случаев. Следовательно, можно говорить о шести группах крови, но в практической работе по переливанию крови пользуются делением людей на четыре группы. Распределение групп крови среди населения разных стран имеет некоторые различия, но в среднем считается, что людей I(0) группы - 41 %, II(А) - 38 %, III(B) - 18 % и IV(AB) - 3 %. Группу крови определяют с помощью стандартных сывороток или цоликлонов анти-А и анти-В. Переливание крови производится в обязательном порядке после: Определения группы крови больного. Определения группы крови донора. Пробы на индивидуальную совместимость. Пробы на биологическую совместимость. Резус фактор. У 85 % л юдей эритроциты имеют особое антигенное вещество, названное резус-фактор. Эти люди считаются резус-положительными, а остальные 15 %, не имеющие в крови резус-фактора, резус-отрицательными. Переливание резус-положительной крови резус-отрицательным больным приводит к выработке у них резус-антитела. При повторных переливаниях у них наступает тяжелая постгрансфузионная реакция, способная привести к смертельному исходу. Для предупреждения этого осложнения обязательно исследование крови на содержание резус-фактора. Резус-отрицательным больным, а также во всех сомнительных случаях можно переливать только резус-трицательную кровь. Действие перелитой крови на больного. В настоящее время выделяют заместительное, стимулирующее, кровоостанавливающее (гемостатическое), обезвреживающее (дезинтоксикационное), иммунобиологическое и питательное действие переливаемой крови. Абсолютно показано переливание крови в случаях, когда его нельзя заменить другими методами лечения, а отказ от него резко ухудшит состояние (или приведет к смерти больного.

6. Пролежень.

Пролежень. Язвенно-некротический процесс, развивающийся у ослабленных лежачих больных на тех областях тела, которые подвергаются постоянному давлению. Основными причинами являются ишемия и нейротрофические изменения тканей. Различают пролежни: экзогенные, т.е вызванные механическими факторами, приведшими к ишемии и некрозу тканей. В этих случаях устранение причин, вызвавших пролежень, ведет к развитию репаративных процессов и его заживлению; эндогенные, развитие которых определяется нарушением жизнедеятельности организма, сопровождающимся нейротрофическими изменениями тканей. Заживление этих пролежней возможно при улучшении общего состояния организма и трофики тканей.Симптомы и течение. В начале развития пролежня появляется локальная бледность, синюшность, отечность кожи. Далее наступает отслойка эпидермиса кожи с образованием пузырей и некроз кожи. Инфицирование углубляет и расширяет процессы некроза тканей. Лечение. Представляет значительные трудности и проводится по общим правилам ведения гнойно-некротических язв. Профилактика пролежней заключается в предупреждении длительного лежания больного в одном положении, тщательном уходе за ним, его кожей, особенно в местах, подвергающихся давлению, обмывании их и протирании камфорным или салициловым спиртом и др. и подкладывании под эти места мягких надутых воздухом специальных кругов.

7. осложнения при переливании крови.

ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕРЕЛИВАНИЯ КРОВИ (неспецифические):   1. Воздушная эмболия; 2. Тромбоэмболия;3. Тромбофлебиты вен; 4. Сывороточный гепатит;5. Инфицирование сифилисом, СПИДом; 6. Пирогенные реакции;7. Аллергические реакции; ГЕМОТРАНСФУЗИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ    1. Гемотрансфузионный шок - возникает при переливании крови, эритроцитарной массы, несовместимых по групповой системе АВО. Причина - в большинстве случаев невыполнение правил переливания  крови на одном из этапов. Патогенез: внутрисосудистое разрушение эритроцитов донорской крови приводит к выходу в кровь свободного гемоглобина,  активного тромбопластина,  что приводит к ДВС - синдрому, нарушению микроциркуляции, ЦНС, шоку.Начальные признаки гемотрансфузионного шока могут появиться в ходе переливания крови или вскоре после него:  это возбуждение  больных,боли в груди,  пояснице.  Затем развиваются бледность кожных покровов,тахикардия, холодный пот,  стойкое падение  АД.  В более поздние сроки развиваются гемоглобинемия,  гемолитическая желтуха, ОПН, острая печеночная недостаточность.  Если шок развивается во время  операции,  под наркозом, то  его  признаками являются стойкое падение АД,  повышенная кровоточивость из операционной раны, появление мочи цвета " мясных помоев" (поэтому  в  случаях  переливания крови во время операции обязательна катетеризация мочевого пузыря).Лечение: при появлении признаков гемотрансфузионного шока необходимо сразу прекратить переливание крови, начать противошоковую терапию - полиглюкин, наркотические анальгетики, гепарин, антигистаминные препараты, кортикостероидные гормоны.  Затем необходимо проведение форсированного диуреза,  плазмафереза, по показаниям - гемодиализ, при анемии - переливание индивидуально подобранных отмытых эритроцитов.2. Резус-конфликт - возникает при несовместимости по резус-фактору. Может произойти в 2-х случаях:а) При повторном переливании резус-положительной крови резус-отрицательному реципиенту;     б) При повторной  беременности резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом.При несовместимости по резус-фактору клинические проявления отличаются от гемотрансфузионного шока более поздним началом, менее бурным течением, отсроченным гемолизом.  Принципы лечения те же,  что при гемотрансфузионном шоке. 3) Негемолитические   посттрансфузионные   осложнения  -  за счет сенсибилизации больного к антигенам лейкоцитов,  тромбоцитов и  белков крови в результате проведенных ранее гемотрансфузий. Проявляются обычно через 30 минут после гемотрансфузий в виде озноба, гипертермии, головной болью,  болями в пояснице,  крапивницей, кожным зудом, одышкой, удушьем, отеком Квинке. Лечение - в/в адреналин, антигистаминные препараты, кортикостероиды, хлорид кальция,  наркотические  анальгетики,  дезинтоксикационная терапия. 4) Синдром массивных трансфузий (синдром  гомологичной  крови)  -развивается при введении больному за короткий срок до 3 л цельной крови (т.е. до 40-50% ОЦК) от многих доноров. Ведущим проявлением синдрома трансфузий является ДВС-синдром, кровоточивость ран, кровоизлияния, падение АД, асистолия, брадикардия, фибрилляция  желудочков  вплоть до остановки сердца.Лечение - противошоковая терапия, устранение стаза крови, нарушений электролитного баланса, борьба с ОПН и анемией, применение гепарина до 24 тыс.  ЕД в сутки,  плазмаферез с замещением свежезамороженной плазмой, рименение реополиглюкина,  эуфиллина,  трентала,  контрикала или трасилола по 80-100 тыс.ЕД.5). Гипокальциемия  (цитратная  интоксикация)  -  развивается при быстром переливании  консервированной  крови,  вследствие   связывания кальция больного цитратом натрия донорской крови.  Гипокальциемия приводит к падению АД,  повышению ЦВД, появляются судорожные подергивания мышц, нарушения  ритма дыхания,  затруднения вдоха,  во рту появляется привкус металла. Дальнейшее нарастание гипокальциемии приводит к тоническим судорогам,  нарушениям  дыхания  вплоть  до апноэ,  брадикардии вплоть до асистолии.  Для профилактики - на каждые 500 мл  консервированной крови вводят 10 мл 10% глюконата кальция.