Принципы лечения сахарного диабета

    Содержание:

      Введение.

      Глава I. Клинические описания сахарного диабета как одного из самых распространенных заболеваний в мире.

1. Общие сведения о сахарном диабете.

        1.2. Углеводный обмен и его регуляция.

    1.3. Этиологическая классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999).

    Глава II. Принципы лечения сахарного диабета.

    2.1. Клиническая картина сахарного диабета типа 1- 2. 

    2.2. Патогенез сахарного диабета типа 1- 2.

        2.3. Диагностика нарушений углеводного обмена.

    2.4. Характеристика лечебных мероприятий при сахарном диабете типа 1 и 2. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

    Введение.

    Сахарный  диабет является актуальной медико-социальной проблемой современности, которая  по распространенности и заболеваемости имеет все черты эпидемии, охватывающей большинство экономически развитых стран мира. Актуальность проблемы обусловлена масштабностью распространения сахарного диабета. В настоящее время, по данным ВОЗ, в мире уже насчитывается более 200 миллионов больных, но реальное число заболевших примерно 2 раза выше ( не учтены лица легкой формы, не требующей медикаментозного лечения). При этом заболеваемость ежегодно увеличивается во всех странах на 5-7%, а каждые 12-15 лет удваиваются. Россия в этом плане не является исключением, только за последние 15 лет общее количество больных сахарным диабетом увеличилось в 2 раза.

    Следовательно, катастрофический рост числа заболевших, принимает характер неинфекционной эпидемии.

    Проблеме  борьбы с сахарным диабетом должное  внимание уделяется Министерствами здравоохранения всех стран. Во многих странах мира, включая Россию, разработаны  соответствующие программы, предусматривающие  раннее выявление сахарного диабета, лечение и профилактику сосудистых осложнений, которые и являются причиной ранней инвалидизации и высокой  летальности, наблюдаемой при этом заболевании.

    Борьба  с сахарным диабетом и его осложнениями зависит не только от согласованной  работы всех звеньев специализированной медицинской службы, но и от самих  больных, без участия которых  не могут быть достигнуты целевые  задачи по компенсации углеводного  обмена при сахарном диабете, а его  нарушение и вызывает развитие сосудистых осложнений.

    Хорошо  известно, что проблема успешно может  быть решена только тогда, когда все  известно о причинах, стадиях и  механизмах ее появления и развития.

    Сахарный  диабет характеризуется устойчивым повышением уровнем глюкозы в крови. Может возникнуть в любом возрасте и продолжатся всю жизнь. Отчетливо прослеживается наследственная предрасположенность, однако реализация этого риска зависит от действия множество факторов среды, которых лидирует ожирение и гиподинамия. Различают СД 1 типа инсулин зависимый сахарный диабет и СД 2 типа инсулин независимый сахарный диабет. Катастрофический рост заболеваемости связан с СД 2 типа, для которого составляет более 85% всех случаев.

    Сахарный  диабет известен человечеству с античных времен. Название «диабет было введено  в медицинскую практику Аретеусом Каппадокийским во II веке нашей эры, хотя описание симптомов этой болезни обнаружено в папирусах Эберса (Египет) в XV веке до нашей эры. Оно происходит от греческого «diabaio», что означающего «прохожу сквозь». В V веке нашей эры врачеватели Сусрута и Чарука описали полных и худых больных диабетом и также отмечали сладкий вкус мочи у больных диабетом.

    Авинценна в V веке нашей эры также детально описал феномен диабета в своих «Канонах медицины» и обратил внимание на гангрену при диабете.

    В XVII веке Томас Виллис (T.Willis, Англия) внес в характеристику диабета еще одну важнейшую деталь. Он определил, что больных имеет сладкий вкус, так как содержит сахар. После этого название диабета было сформировано окончательно, и он стал называться сахарным диабетом.

    В XVIII веке Маттеус Добсон и Томас Коуки (Англия) определили. Что в сыворотке крови больных СД содержится сахар, и связали это с поражением поджелудочной железы. В конце 19 века Клод Бернар (Франция) сделал предложение, что глюкоза в организме запасается в виде печеночного гликогена.

    В 1889 г. Оскар Минковски и Йозеф  фон Меринг (Германия) обнаружили, что  удаление поджелудочной железы у  собаки приводит в развитию диабета.

    В конце XIX века Пауль Лангерганс, немецкий студент, выделил скопление клеток в поджелудочной железе, секретирующее вещество, снижающее глюкозу крови. В дальнейшем эти скопления назвали «островками Лангерганса».

    В начале XX века Жан де Мейер – врач из Бельгии, дал этому веществу, которое предположительно снижало сахар в крови, название «инсулин» (от латинского insula- остров). Интересно, что название «инсулин» было принято еще до его выделения и клинического применения.

    Фредерик  Г. Бантинг, работая хирургом и читая  лекции по физиологии в Университете г. Торонто, убедил профессора физиологии этого же университета Дж.Дж. Р. Маклауда начать серию работ по выделению инсулина. Ими помочь в качестве ассистента был взят студент Чарльз Бест.

    30 июля 1921 г. Ч.Бест и Ф.Г.Бантинг  впервые ввели внутривенно собаке  с экспериментальным диабетом  экстракт поджелудочной железы  и получили снижение глюкозы  в крови. Позднее, в конце  1921г., Дж.Б. Коллип изобрел метод  экстрагирования, позволяющий получать  очищенный препарат из поджелудочной  железы коров, пригодный для  клинического использования. 11 января 1922 г. это экстракт впервые  ввели 14-летнему  Леонарду Томпсону  с 2-летним СД  в Центральном госпитале Торонто, добившись в течение 10 дней исчезновение глюкозурии. За открытия инсулина и его практическое применение Ф.Г.Бантинг и Дж.Дж. Р. Маклауд были удостоены Нобелевской премии в области медицины за 1923 г., которую они разделили с Ч. Бестом и Дж. Б. Коллипом.     [Бокарев 7стр]       

    Прогресс  клинической медицины во второй половине XX века позволил значительно лучше  понять причины развития сахарного  диабета и его осложнений, а  также существенно облегчить  страдания больных, чего еще четверть века назад невозможно было даже вообразить. Начало многим нововведениям было положено в исследовательских центрах  Великобритании.

    Целью работы - является изучение этиологии, патогенетических механизмов развития глубоких изменений обмена веществ в организме на фоне сахарного диабета. Предметом изучения послужат так же различные классификации этого заболевания, современные методы диагностических исследований и лечения.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

    Глава 1. Клинические описания сахарного диабета  как одного из самых  распространенных заболеваний  в мире.

    1.1.Общие сведения о сахарном диабете.

    Сахарный  диабет [Е10- Е14] – это гетерогенный синдром, включающий взаимосвязанные биохимические, сосудистые и неврологические нарушения. Под этим названием объединяют метаболические заболевания, обусловленная  дефектами секреции или действия инсулина либо обеими причинами. В обеих случаях из-за отсутствия эффекта инсулина нарушается обмен углеводов, жиров и белков. Хроническая гипергликемия приводит сначала к функциональным нарушениям, а затем и к органическим поражением ряда органов, в том числе почек, глаз, нервов, сердца и сосудов.

    По  патогенезу большинство сахарного  диабета можно разделить на две  большие категории. В основе сахарного  диабета 1 лежит абсолютный дефицит  инсулина, вызванным аутоиммунным разрушением  β-клеток островков поджелудочной  железы. Сахарный диабет 2 типа обусловлен комбинацией двух причин: резистентностью мышц и печени к инсулину и недостаточной секрецией инсулина. [Э. питерс 17 стр ]

    Гипергликемия – не только неотъемлемый признак  сахарного диабета и показатель, на котором основа его диагностика. Это главное нарушения, против котором основана его диагностика. Это главное нарушение, против которого направлено лечение. Однако не менее важна и профилактика сердечно – сосудистых осложнений. Они включают поражения как крупных, так и мелких сосудов (макро - микроангиопатию). Макроангиопатия приводит к инсульту, инфаркту миокарда и атеросклерозу перифирических артерий. Конечно, эти заболевание поражают и людей, не страдающих сахарным диабетом, но у последних они развиваются раньше и протекают и протекают тяжелее.  Микроангиопатия проявляется диабетической ретинопатией и нефропатией. Еще одно осложнение сахарного диабета – нейропатия – включает многообразные повреждения периферической и автономной нервной системы. Чаще всего эти повреждения обусловлены метаболическими нарушениями и гораздо реже – микроангиопатией.

    Сахарный  диабет типа 1.

    Самый частый вариант этого типа сахарного  диабета – аутоиммунный. Раннее такой вариант болезни называли инсулинозависимым или ювенильным сахарным диабетом. Его причина –  опосредованное Т- лимфоцитами  аутоиммунное разрушение β-клеток поджелудочной  железы. Скорость разрушения может  быть разной, но у детей обычно идет быстрее, чем у взрослых. Заболеваемость сахарным диабетом типа 1 наиболее высока среди детей и подростков. Примерно в 75% случаев болезнь начинается у лиц до 30 лет, но может возникнуть и более в зрелом возрасте даже между 60 и80 годами. Нередко первым проявлением сахарного диабета типа 1 служит кетоацедоз; такое начало болезни характерно для детей и подростков. У других больных наблюдается умеренная гипергликемия натощак, которая может перейти в тяжелую гипергликемию и кетоацедоз на фоне инфекции или стресса. У некоторых больных, особенно у взрослых, остаточная секреция инсулина сохраняется долгие годы. Когда секреторная способность β-клеток у таких больных истощается, они становятся подвержены кетоацедозу и не могут обходиться без инсулинотерапии. Обычно больные сахарным диабетом типа 1 худые, но иногда болезнь поражает и людей с избыточным весом. У 85-90% больных с впервые выявленным сахарным диабетом типа 1 диагностированным по гипергликемии натощак, обнаруживаются маркеры аутоиммунного разрушение  β-клеток – антитела к островковым клеткам, инсулину глутоматдекарбоксилазе, тирозинфосфотазе. Предрасположенность к аутоиммунной реакции против β- клеток определяется разными генами HLA (антигены главного комплекса гистосовместимости человека- human leukocyte antigens). Путем типирования этих генов можно оценить риск сахарного диабета типа 1. Однако аутоиммунная реакция может начаться и в отсутствие предрасполагающих генов, под влиянием факторов окружающей среды. Эти факторы изучены плохо. Больные сахарным диабетом подвержены и другим аутоиммунным заболеваниям, таким как диффузный токсический зоб, хронический лимфоцитарный тиреоидит, болезнь Аддисона.

    Иногда  встречаются идиопатический сахарный диабет типа 1. В Японии при детальном  обследовании 56 больных сахарным диабетом типа 1 выявили подгруппу из 11 больных, которых отсутствовали аутоантитела к глутаматдекорбоксилазе, островковым клеткам и инсулину. У этих больных уровень С - пептида был ниже, гипергликемия была выражена сильнее, а кетоацедоз встречался чаще и был тяжелее, чем у остальных больных. Кроме того, во всех 11 случаях уровеньHbA1c (гликозилированный геиоглобин А1c) был менее 8,5%. Авторы заключили, что существует молниеносная форма  идиопатического сахарного диабета типа 1, имеющая не аутоиммунное, а предположительно вирусное происхождение. Последнее предположение было основано на том, что у 3 из 11 больных при биопсии поджелудочной железы не выявили инсулита, но выявили массивную лимфоцитарную инфильтрацию экзокринной ткани железы. Некоторые специалисты относят к идиопатическому сахарному диабету типа 1 особый вариант сахарного диабета, встречающийся в США в основном среди негров. Далеко не у всех таких больных имеется абсолютный дефицит инсулина, и не все они подвержены кетоацедозу. Первым проявлением заболевания может быть кетоацедоз; а дальнейшем потребность в инсулите то ослабевает, то вновь усиливается. Преобладающим нарушением у  таких больных является скорее  недостаточность секреции инсулина, чем инсулинорезистентность. Этот вариант болезни передается по наследству и характеризуется отсутствием маркеров аутоиммунной реакции и предполагающих аллелей   HLA.

    Примерно  у больных с диагнозом сахарного  диабета типа 2 выявляются аутоантитела к островковым клеткам глутоматдекарсилазе. Этот вариант болезни называют латентным аутоиммунным диабетом взрослых ( LADA; latent Autoimmune Diabetes in Adults); он упоминается в новых рекомендациях ВОЗ по диагностике и классификации сахарного диабета. Это медленно прогрессирующая форма сахарного диабета типа1, которой свойственны признаки как сахарного диабета типа1, так сахарного диабета типа 2. При этой форме болезни секреция поначалу сохранена. Но со временем истощается; имеется умеренная инсулинорезистентность, какпри сахарном диабете типа 2; стимулированная секреторная активность β- клеток нарушена гораздо сильнее, чем при сахарном диабете типа 2.

    Сахарный  диабет типа 2.

    У сахарного диабета типа 2 (который  ранее называли инсулинозависимый  сахарным диабетом или сахарным диабетом взрослых) имеется инсулинорезистентность в сочетании с относительной  ( а не абсолютной, как при сахарном диабете типа 1 ) недостаточностью секрецию инсулина. Поначалу, а иногда и в  течение всей жизни больным не требуется инсулин для поддержания  приемлемого уровня глюкозы. Нет  сомнений, что сахарный диабет типа 2 – гетерогенный синдром, который  может быть обусловлен самими различными причинами. Весьма вероятно, что в будущем, когда будут расшифрованы механизмы патогенеза отдельных форм болезни и соответствующие генетические дефекты , мы сможем более четко дифференцироватьи и иначе классифицировать эти формы и тогда уменьшится сахарного диабета типа 2. Этиология сахарного диабета типа 2 пока не выяснена, но уже точно известно, что это заболевание не вызвано аутоиммунным разрушением β- клеток и иными причинами.