Нервные болезни

Геморрагический инсульт

(первичное внутримозговое кровоизлияние (ПВМК)) 

Геморрагический инсульт - полиэтиологическая нозологическая форма, характеризующаяся преимущественным паренхиматозным кровоизлиянием. 

Этиология:

1. гипертоническая ангиопатия перфорирующих артерий
2. аневризмы, артериовенозные мальформации и микромальформации
3. амилоидная ангиопатия

 

1. Хроническая артериальная гипертензия вызывает изменение сосудистой стенки перфорантных артерий мозга. К числу их относятся лентикулостриарные, таламоперфорантные и парамедиальные артерии. Являясь концевыми артериями, лишенными коллатеральных связей, они непосредственно испытывают все колебания артериального давления. Формируется липогиалиноз, фибриноидный некроз. 

3. Амилоидная ангиопатия является причиной ПВМК, связана с отложением белка амилоида в виде бляшек в мышечном слое артерий малого и среднего калибра. Развивается вторичный фибриноидный некроз, что приводит к формированию микроаневризм. Сосуды настолько ломки, что небольшая ЧМТ вызывает кровоизлияния. 

Клиника ПВМК:

Возникает внезапно, обычно днем, в период активной деятельности, хотя может быть и в период покоя, во сне. 

Провоцирующие факторы:

-алкоголь

-курение

-горячая ванна

-физические нагрузки (т.е. повышение АД). 

Симптомы:

-общемозговые

-очаговые

-менингеальные

-вегетативные. 

Общемозговые расстройства (являются ведущими):

-головная боль

-тошнота

-рвота

-угнетение сознания

-генерализованные  эпилептические припадки у 16%.

-в течении 1 часа  возникают нарушения сознания  до комы. 
 
 

Менингиальный синдром:

-гиперстезия (светобоязнь,  в первые часы).

-ригидность мышц затылка

-симптом Кернинга 

Вегетативные  симптомы:

Развиваются при  прорывах крови в желудочковую систему.

Особенно выражены при скоплении крови в 3, 4 желудочках мозга. 

-кожные покровы  багрово-красные, покрыты потом.

-дыхание хриплое, громкое или Чейн-Стокса.

-пульс напряжен

-АД повышено

-гипертермия. 

Очаговые  симптомы:

1. лобарные кровоизлияния: спастический гемипарез, парез 7, 12 нервов, легкие патологические спонтанные рефлексы с противоположной стороны.   
2. путаменальные (латеральные): глубокие спастические гемипарезы с грубыми патологическими стопными рефлексами.
3. медиальные: (внутренняя капсула+таламус) контрлатеральная гемианестезия, гемиплегия, гемианопсия, парез лицевой мускулатуры и языка по центральному типу, афазия при поражении доминантного полушария.

 

Кровоизлияние в ствол мозга:

-глубокая кома

-тетраплегия

-децеребрационная  регидность

-миоз

-прогрессирующая  сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность

-смерть в течении нескольких часов 

Кровоизлияние в мозжечок:

-головокружение

-миоз

-нистагм

-многократная рвота

-резкая боль в области затылка и шеи

-атония мышц

-грубейшая атаксия

-быстро нарастающая внутричерепная гипертензия 
 
 
 
 
 
 

Осложнения  острого периода:

1. прорыв крови в желудочковую систему.

наблюдается в 30-85% случаев, крайне неблагоприятен, смертность 90%.

Вероятность проникновения  крови зависит от местоположения, объема гематомы, времени ее образования (наиболее вероятно в течении 2-3 суток).

Наиболее часто  прорыв крови наблюдается при  таламических кровоизлияниях, подкорково-капсульных (медиальных) кровоизлияниях. 

2. дислокационный  синдром.

- височная и височно-теменная  гематомы объемом более 30 см3 создает  развитие транстентор(и)альной дислокации  мозга со сдавлением его ствола.

- компрессия Сильвиева  водопровода приводит к развитию  острой окклюзионной гидроцефалии. 

Поперечная  дислокация ствола головного  мозга (височно-тенторальные вклинения):

-резкое усиление  головной боли.

-многократная рвота.

-прогрессирующее  угнетение сознания.

-брадикардия

-нарушение глубины  и ритма дыхания.

-альтернирующий  синдром Вебера (на одной стороне  очага – паралич глазодвигательного  нерва, на противоположной – гемипарез).

-симптом Гертвича-Мажанди  (расходящееся косоглазие с разностоянием  глазных яблок по вертикали).

-угнетение/отсутствие реакции зрачков на свет.

-контрлатеральный  гемипарез с рефлексом Бабинского, сменяющийся на двусторонний. 

Типы  нарушения дыхания  в зависимости  от уровня повреждения  ствола головного  мозга:

 нормальное дыхание.

  тип Биота (повреждение моста)  – группа частых вдохов, разделенных  паузой – апное.

  тип Чейна – Стокса (двустороннее поражение глубинных структур полушарий, верхней части ствола мозга) – постепенные нарастания, затем постепенное снижение по глубине вдоха, разделенные апное.

  тип Гаспинг (поражение дыхательного центра продолговатого мозга) – редкие и нерегулярные по глубине и частоте вдохе, = терминальный  тип дыхания. 
 
 
 
 
 
 
 

Продольная  дислокация ствола головного  мозга:

Чаще всего наблюдается  при субтенториальных патологических процессах. Миндалины мозжечка сдавливливают продолговатый мозг, вызывают тяжелые нарушения его функций, что часто приводит к смерти.

Клиника:

-резкое нарастание гипертензивного синдрома

-прогрессивное нарушение сознания

-тахикардия

-дыхание по типу  Гаспинг

-миоз, сменяющийся двусторонним мидриазом 

3. острая  окклюзионная гидроцефалия

что приводит к сдавлению  стволовых структур головного мозга. 

ООГ:

Прорыв крови в  желудочковую систему всегда сопровождается ООГ.

Чаще наблюдается  сочетанный механизм ООГ (наличие крови  в путях ликворооттока и их сдавление). 

Клинические признаки ООГ:

-нарастающий синдром  повышения внутричерепного давления

-окклюзионные приступы (синдром Брунса)

-очаговые симптомы, зависящие от характера и локализации патологического процесса 

Нарастающий синдром повышения внутричерепного давления:

-головная боль  приступообразная

-угнетение деятельности  корковых отделов больших полушарий

-замедление пульса  с последующим ускорением (бради – тахикардия) 

Диагностика ПВМК:

-обзорная рентгенограмма  черепа (исключение ВМК травматического характера)

-эхоэнцефалоскопия  (диагностика поперечной дислокации  срединных структур головного мозга)

-люмбальная пункция  (при отсутствии признаков вклинения мозга)

-РКТ 

Лечение ПВМК зависит от этиологии кровоизлияния.

Аневризматическая этиология предопределяет оперативное  вмешательство – удаление ПВМК, клипирование аневризмы. 

Показания к операции:

-лобарные гематомы объемом более 40 см3

-латеральные гематомы объемом более 30 см3

-таламические объемом более 20 см3

-гемотампонада желудочка  мозга 

V внутримозговой гематомы = длина * ширина * высота

                                                                          6                      * П («пи»).

Относительные противопоказания к  операции:

-возраст больше 75 лет

-коматозное состояние

-сахарный диабет в фазе декомпенсации

-ОИМ (острый инфаркт миокарда)

-неконтролируемая артериальная гипертензия

-отек легких 

Современные методы оперативного вмешательства:

-трепанация черепа и энцефалотомия

-стереотоксическая  субтотальная аспирация

-эндоскопическое субтотальное удаление

-классический пункционный  метод 

Медикаментозные методы лечения:

1. понижение внутричерепного давления (манит 1,5 гр/кг веса в сутки, за 4 приема, в/в болюсно, до 4-5 дней

далее по назогастральному зонду вводится глицерин в дозировке 2мл из расчета на 1 кг веса больного, в сутки за 4 приема)

2. антиоксиданты  и антигипоксанты («Берлитион» 300 мг в/в капельно)

3. спазмолитики (ницерголин, сермион)

4. флеботоник (эскузан  20 капель по назогастральному  зонду3 раза в день),

5. антибактериальная  терапия

6. антигипертензивная

7. перкуторный массаж  грудной клетки, изменение положения  тела каждые 4 часа 

Нетравматическое  субарахноидальное  кровоизлияние (САК):

-синдром, обусловленный  попаданием крови в субарахноидальное  пространство вследствие разрыва  сосуда головного мозга или  его оболочек. 

Этиология САК:

- разрывы мешотчатых аневризм на основании мозга (до 85%), которые чаще всего располагаются в переднем отделе артериального виллизиева круга и только в 9-10% случаев локализуются в вертебрально-базилярном сосудистом бассейне.

- Гистологические исследования строения церебральных аневризм показали дегенерацию эндотелиальных клеток, внутренней эластической мембраны и мышечного слоя сосудистой стенки. 

Механизм  образования аневризм:

1. Сочетание гемодинамических факторов (турбулентный кровоток в местах бифуркаций артерий) и особенности строения артериальной стенки в местах бифуркаций.
2. Гемодинамический стресс (гипертонические кризы) и воспаления сосудистой стенки.
3. Апоптоз гладкомышечных клеток сосудистой стенки, синтезирующих и секретирующих эластические волокна, из которых строится соединительная ткань сосудистой стенки

 
 
 
 
 

В 10% случаев САК является неаневризматической  этиологии:

1. Церебральные или спинальные АВМ;
2. Микотические аневризмы;
3. Злоупотребление кокаином;
4. Серповидноклеточная анемия;
5. Антикоагулянтная терапия.
6. У пожилых основной причиной САК является АГ, при которой формируются микроаневризмы сосудов.
7. В 7-15% случаев причина САК остается неустановленной

 

33%- передняя соединительная  артерия

38%- внутрянняя сонная  артерия