5%- конечный сегмент
основной арт.
24%- средняя мозговая
арт.
Провоцирующие
факторы САК:
- Резкое повышение
АД и ВЧД при физическом перенапряжении
(во время подъема тяжести, дефекации,
кашля);
- Сильные отрицательные
эмоции;
- Ухудшение венозного
оттока во время ночного сна у больных
с грубым атеросклеротическим поражением
сосудов головного мозга.
Клиника:
- менингиальный
синдром
- острые головные
боли
- нарушение сознания
- психомоторное
возбуж.
- эпиприпадки в
первые дни после САК
- вегетативные
нарушения в клинике
- внезапная смерть
(причина-остр тампонада сердца)
Формы
САК:
1.неосложненные САК
а) без
дислокационного синдрома
б) с
дислокац. синдромом
2. субарахноидально
– паренхиматические кровоизлияния
А) без
дислокац синдр
Б) с
дислокац синдр
3. субарахноидально-вентрикулярные
кровоизлияния
А) без
окклюзии ликворосодержащего ространства
Б) с
окклюзией ликворосодержащего пространства
4. субарахноидально-
вентрикулярный паренхимотоз. ( смеш.
кровоизл.)
А) без
окклюзии или дислокационного синдрома
Б) с
клинической картиной дислокационного
или окклюз. синдр.
5. САК с субдуральными
(изолированными или сочетанными с интрапаренхиматозными
или вентрикулярными) гематомами
Очаговая
симптоматика при
САК зависимой
от локализации аневризмы:
1.разрыв аневризмы
передней сонной артерии(ПСоА): психомоторнре
возбуждение , нарушение памяти ,
нижний парез, эликтролитные нарушения
и несахарный диабет.
2. разрыв аневризмы
внутренней сонной артерии(ВСА):
у места отхождения задней
соединительной артерии (ЗСА) : поражение
глазодвигательного нерва(птоз; мидриаз)
3. разрыв аневризмы
верхнего сегмента основной артерии(ОА):
одно- или двустороннее поражение
глазодвигательного нерва., бульбарные
расстройства( глотание, голос), икота,
вертебральный или ротаторный
нистагм, офтальмоплегия.
Неосложненные
САК:
- без дислокационного
синдрома – головная боль, рвота, кратковременное
расстройство сознания, психомоторное
возбуждение, гипертермия, тахикардия,
снижение корнеальных рефлексов. Характерен
менингеальный синдром.
- с клинической
картиной дислокационного синдрома –
уровень сознания – от оглушения до комы.
Выражен менингеальный синдром. Расстройства
дыхания. Парез взора вверх. При нарастании
дислокации – «плавающие» движения глазных
яблок, сменяющееся расходящимся косоглазием,
синдром Гертвига – Мажанди. Снижены или
отсутствуют корнеальные рефлексы. Тонус
мышц повышен в сгибателях предплечий,
разгибателях голеней и стоп. Асимметрия
сухожильных рефлексов по оси тела, клонус
стоп. Исчезают брюшные, появляются двусторонние
патологические стопные рефлексы.
Субарахноидальные
паренхиматозные кровоизлияния:
1. без дислокационного
синдрома: выражен менингеальный синдром,
негрубые очаговые нарушения в виде моно
– или гемипареза, асимметрия сухожильных
рефлексов, судорожные припадки.
2. с дислокационным
синдромом: очаговые симптомы более грубые.
Нарушение сознания – от оглушения до
комы. Выражены стволовые симптомы (глазодвигательные
расстройства, анизокария, отсутствие
фотореакции зрачков) снижены корнеальные
рефлексы, изменения тонуса мышц. Появляются
патологические рефлексы на противоположной
стороне гематомы в начале фазы дислокации
и двусторонние – при ее нарастании.
Субарахноидальные
вентрикулярные кровоизлияния:
происходят в основном
при разрыве аневризм ПСоА. Кровь
прорывает пластинку, проникая в 3 желудочек.
- выраженные диэнцефалитные
расстройства. Менингиальный синдром,
головные боли, в момент прорыва крови
в желудочек отмечается потеря сознания
до комы на несколько часов, - до оглушения,
эпилептические припадки, нарушения психики,
рвота.
- кроме признаков
САК появляется
- быстрое угнетение сознания от оглушения
до комы, грубые глазодвигательные нарушения
, двусторонняя пирамидная симптоматика.
Возникает «вегетативная буря»: тахикардия,
аритмия , дыхание Блота, Чейна-Стокса.
Суб.-паренхиматозные-вентрикулярные
кровоизлияния:
- возникает при
распространении крови из разрывов аневризмы
в вещество мозга и желудочки. Диэнцефальный
синдром, очаговые поражения гол. мозга,
эпиприпадки. Изначально кома длиться
несколько часов, далее рецидивирует до
оглушения или сопора.
- массивные кровоизлияния
в лобную или височную долю с разрушением
подкорковых узлов, внутренней капсулы,
прорывом крови в желудочки и тампонадой
желудочков. Состояние тяжелое: кома или
сопор, гемиплегия, нарушение витальных
функций.
Осложнения
САК:
- Ангиоспазм способствует
вторичному ишемическому поражению головного
мозга; развивается именно при разрывах
аневризм - приводит к «отсроченным» инфарктам
мозга. Наиболее выражен к 14-17 суткам.
- отек гол.мозга
ишемического хар-ра.
- гидроцефалия
у 25-27% больных обусловлена ркклюзией ликворопроводящих
путей.
- повторые кровотечения
обусловлены лизисом сгустка крови, прикрывающего
место разрыва аневризмы.
Оценка
тяжести больных
с САК:
- бессимптомное
течение, возможно слабовыраженная гол.
боль или РЗМ(ригидность затылочых мышц).
- умеренно или
слабо выраженная гол.боль, менинг. симптомы
выражены, очаговая симптоматика отсутствует,
не поражен глазодвигательный нерв.
- менингиальные
симптомы выражены, оглушение. Очаговая
симптоматика умеренная.
- менингиальные
симпт. Выражены, сопор. Очаговая симпт.
Выражена. Нарушение витальных функций.
- Кома разной глубины.
Акинетический мутизм.
Дифферециальная
диагностика:
Состояния сопровождающиеся
оболочечными симптомами
- травма гол. мозга.
- повреждение или
остеохондроз шейного отдела
- менингиты и энцефалиты
- геморрагический
инсульт-ВМГ
Состояния без оболочечных
симптомов
- мигрень
- гол. боль при
физ. Нагрузке.
- феохромоцитома
- тромбоз внутричерепных
вен
- острая окклюз.
водянка.
- невралгия затылочных
нервов.
Диагностика
САК:
Ликворологическое
исследование (ведущее в диагностике
САК). Поясничный прокол относится к
разряду неотложных диагностических
манипуляций, его производят непосредственно
при поступлении больного в стационар,
при исключении признаков дислокации
мозга. Массивность САК чаще всего
соответствует тяжести состояния
больного. Помимо эритроцитов, начиная
с первых суток в СМЖ обнаруживается
ксантохромия. Весьма характерным вариантом
изменения СМЖ при САК, независимо
от этиологии является реактивный плеоцитоз.
В первые 2-3 дня обнаруживают
неизмененные нейтрофилы, позднее они
замещаются мононуклеарами. Плеоцитоз
варьирует от 40 х 10 6/л до 2500 х 106
/л. При нетравматической этиологии САК
плеоцитоз не является следствием инфекционно-воспалительных
осложнений, назначение антибиотиков
не требуется.
Этиологическая
диагностика САК:
-РКТ + в/венное контрастное
усиление
-ЯМРТ ангиография
-церебральная ангиография
(ЦАГ)
Медикаметозные
методы лечения САК:
- Борьба с генерализованным
вазоспазмом (Нимотоп – 50.0 мл. в сутки,
в/в , дозатором; Сермион – 4.0 мг, в/в, 2-3
раза в сутки);
- Ингибиторы протеаз
(Контрикал, 25 тыс. Ед, в сутки, 3-5 дней);
- Предупреждение
рецидивов САК (Є – Аминокапроновая кислота,
по 100. 0 мл, в/в, капельно, от 5 до 14 дней;
Дицинон (Этамзилат) 2.0 мл в/м 3 раза в сутки)
- Санационные
люмбальные пункции (при отсутствии
клиники поперечной дислокации мозга
и вклинения миндалик мозжечка в БЗО).
- Антибактериальная
терапия для предупреждения гипостатической
бронхопневмонии.
Показания
к операции:
- Массивные субарахноидально
-паренхиматозно-вентрикулярные кровоизлияния:
необходимо дренирование ВМГ или бокового
желудочка;
- Субарахноидально
– вентрикулярные кровоизлияния, осложненные
ООГ: необходимо дренирование бокового
желудочка.
- Наличие МА, АВМ,
веретенообразных аневризм: клипирование,
перевязка, окутывание, эмболизация
Оперативные
методы лечения аневризм,
артериовенозных
мальформаций:
- Открытое клипирование
мешотчатых аневризм и АВМ;
- Искусственная
эмболизация мешотчатых аневризм и АВМ;
- Окутывание веретенообразных
аневризм.
Лекции
набраны по материалам
Рыбачковой М.М., Волкова
А.А., Костюченко М.К.
Набирали:
Волков А.А., Лужинская
О.А., Костюченко М.К.
Рецензирование:
Костюченко М.К.
7
группа; 4 курс; лечебный
факультет. 2008 год.