Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий

Методика  проведения дефибрилляции при ФП

1. Энергия начального разряда при использовании синхронизированного дефибриллятора    (электрическая кардиоверсия) составляет 120 Дж, при использовании    несинхронизированного – 200 Дж.

2. При неэффективности первого разряда, мощность энергии увеличивается каждый раз на   100 Дж до достижения максимума (360 или 400 Дж).

3. Интервал между двумя последовательными разрядами не должен быть менее 1 минуты.

4. Непосредственно перед ЭИТ ввести фентанил 0,05 мг, либо анальгин 2,5 г в/в.

5. Ввести больного в медикаментозный сон (диазепам 5 мг в/в и по 2 мг каждые 1-2 мин    до засыпания).

6. Проконтролировать сердечный ритм

7. Синхронизировать электрический разряд с зубцом R на ЭКГ (при относительно

стабильном состоянии  больного).

8. Провести ЭИТ (при трепетании предсердий и монофазной форме импульса, мощность   разряда - 50 Дж).

 
 
 
 

Уровень успешности наружной кардиоверсии колеблется от 65% до 90%. Риск электрической кардиоверсии ниже риска медикаментозной кардиоверсии. Осложнения достаточно редки, но встречаются и о них необходимо уведомлять пациента при получении согласия больного на процедуру. Основные осложнения наружной кардиоверсии: системная эмболия, желудочковые аритмии, синусовая брадикардия, гипотензия, отек легкого, элевация сегмента ST. Восстановление синусового ритма может вскрыть имеющийся синдром слабости синусового узла или АВ блокаду, поэтому при выполнении кардиоверсии надо быть готовым к проведению временной электрокардиостимуляции. Электрическая кардиоверсия противопоказана при интоксикации сердечными гликозидами (имеет смысл отсрочка минимум в 1 неделю, даже в случае обычного приема сердечных гликозидов - без интоксикации), гипокалиемии, острых инфекциях и некомпенсированной недостаточности кровообращения. Так как электрическая кардиоверсия требует общей анестезии, то любое противопоказание к общему обезболиванию является противопоказанием к электрической кардиоверсии.   По некоторым наблюдениям, эффективность ЭИТ достигает 94%. Однако во время и после ЭИТ могут развиться серьезные нарушения ритма сердца (асистолия желудочков, синусовая брадикардия, миграция водителя ритма, синусовая аритмия), а также другие осложнения (тромбоэмболии, отек легких, артериальная гипотензия).

Противопоказания  для ЭИТ:

 

1.Частые,  кратковременные   пароксизмы  ФП ,   купирующиеся самостоятельно или

медикаментозно.

2.Постоянная форма  мерцательной аритмии:

а/  давность свыше  трех лет,

б/ давность не известна.

в/ кардиомегалия,

г/ синдром Фредерика,

д/ гликозидная  интоксикация,

е/ТЭЛА  до трех  месяцев,

ж/ активный ревматический процесс.

 
 
 
 

        Электрокардиостимуляция показана при бради и тахи-бради формах ФП (т.е. при синдроме слабости синусового узла и при АВ блокадах). Двухкамерная (DDD, при пароксизмальной форме ФП) или предсердная (AAI, в том числе с положением электрода в межпредсердной перегородке) стимуляция могут уменьшать частоту возникновения рецидивов. Различные виды электрокардиостимуляции (в том числе чреспищеводная) редко купируют ФП.

    Имплантируемый предсердный кардиовертер-дефибриллятор осуществляет разряды прямого тока с энергией _ 6 Дж, в ранние сроки (почти сразу) после детекции ФП. С учетом феномена электрофизиологического ремоделирования, раннее купирование ФП не позволяет измениться рефрактерностям предсердий, что уменьшает предпосылки для частого рецидивирования и самоподдерживания ФП. Однако эффективность этого метода и его значение остаются до конца не изученными.

     Последние 20 лет можно назвать электрофизиологическим периодом в клинической аритмологии. Благодаря электрофизиологическим исследованиям стало возможным изучение топографии дополнительных проводящих путей сердца у конкретного больного, что открыло новые перспективы для хирургического лечения нарушений ритма.   Хирурги-аритмологи внесли значительный вклад в понимание патогенеза сердечных аритмий и открыли новую эру в лечении трудно курабельной мерцательной аритмии, которую не случайно раньше называли "arythmia absoluta". .

Еще  в  начале 80-х годов Сох показал, что фибрилляцию предсердий можно лечить при помощи нескольких надрезов в предсердиях, прерывая таким образом развитие множественной циркуляции возбуждения по типу ре-ентри, являющейся причиной возникновения фибрилляции предсердий.

 

Показаниями для  хирургического лечения  ФП являются:

а/выраженная клиническая  симптоматика;

б/устойчивость к  лекарственной терапии;

в/ побочные эффекты.

г/ митральный стеноз.

Хирургические методы в лечении ФП сейчас используются  не часто. Среди них выделяют операции хирургической изоляции предсердий, "коридор", "лабиринт". Все они направлены на разрушение множественных колец re-entry, и создание единственного пути ("коридора", "лабиринта") от предсердий к АВ узлу.

Применяются следующие  хирургические методы лечения  ФП :

• "Лабиринтный" метод - в определенных участках предсердий делается несколько разрезов, которые останавливают проведение возбуждения, разрывая "порочный круг". Сократительная функция сердца обычно сохраняется. Эффективность операции достигает 60%.
• "Коридорный" метод - изоляция правого и левого предсердия от межпредсердной перегородки. Образуется "коридор" из смежных тканей от синусового до атриовентрикулярного узла.
• Радиочастотная катетерная деструкция (аблация) - прерывается проведение возбуждения по "порочному кругу". По эффективности метод не отличается от "лабиринтного", но более доступен, поэтому ему отдается предпочтение в последние годы.

 

     Главный их недостаток то, что они выполняются на "открытом" сердце (общая анестезия, аппарат искусственного кровообращения, холодовая кардиоплегия и вытекающие из этого осложнения и последствия). При необходимости выполнения операции на "открытом" сердце (протезирование клапана или аневризмэктомия) можно  одновременно  выполнить операцию по поводу ФП.

         Интервенционные методы в лечении ФП      (трансвенозные катетерные радиочастотные абляции) в настоящее время находят все больше сторонников. Самый простой способ при ФП (широко распространенный еще 3 - 5 лет назад) - это деструкция АВ соединения (создание искусственной АВ блокады и имплантация    электрокардиостимулятора      в режиме VVI(R). При этом нарушается физиология сердца, не уменьшается эмболический риск, часто возникает зависимость от электрокардиостимулятора и проявляются все недостатки VVI режима. Сейчас с целью контроля частоты сокращений желудочков все чаще выполняется модификация АВ проведения без имплантации электрокардиостимулятора (то есть создается ограничение проведения предсердных импульсов на желудочки). Наиболее перспективной является трансвенозная абляция re-entry предсердий и/или очагов эктопической активности (по типу операции "лабиринт"). Такая процедура высокоэффективна, но весьма сложна технически и трудоемка.

 

      10.   Последствия  ФП.

 

.           Переход  ФП в постоянную форму   нежелателен   тем , что      приводит к снижению качества жизни,   развитию  ХСН,   инвалидизации ,     снижению продолжительности   жизни   . По  данным  Фремингемского  исследования   ФП   в  5  раз   повышает  вероятность  ишемического  инсульта  ,   опасность  которого  нарастает  с  возрастом .

Негативная  роль  ФП:

а/ отсутствие синхронности работы  предсердий и  желудочков,

б/ тахикардия-индуцируемая  КМП,

в/ риск развития  жизнеугрожающих аритмий,

г/ тромбоэмболии.

 

Неблагоприятно влиять на гемодинaмику  могут 3  фактора: потеря  синхронной  механической   активности предсердий, нерегулярность  желудочковых   сокращений и слишком  высокая частота  сердечных сокращений. Выраженное снижение  сердечного выброса из-за исчезновения систолы предсердий может возникнуть у  больных с   нарушенным   диастолическим   наполнением левого желудочка   (митральным стенозом, гипертонией, гипертрофической или рестриктивной кардиомиопатией).    Нарастание гемодинамических  расстройств в   таких случаях может сыграть фатальную роль. Следует учитывать и угрозу  тяжелых   системных тромбоэмболии. В целом летальность при ФП  возрастает в 2 раза.    Причиной ее нередко становится церебральный инсульт, вероятность которого достигает 5% в год даже при неревматической этиологии  ФП . По данным института мозга во Франции, 50% инсультов мозга возникают вследствие кардиоэмболии, при этом в 40% случаев имеется постоянная или пароксизмальная  ФП , 30% таких больных умерли в течение последующих 6 мес (G. Runcural, 1994).

 

     Постоянно высокая частота сокращений предсердий неблагоприятно влияет на их сократительную способность (кардиомиопатия предсердий, вызванная тахикардий). Эти изменения   могут   объяснять  медленное восстановление сократительности предсердий (оглушение ) после восстановления синусового ритма.  Высокая частота сокращений желудочков способна вызвать дилятационную кардиомиопатию. Контроль частоты сокращений желудочков (поддержание нормосистолии) способен частично или полностью устранить процессы, приводящие к этой форме миопатии. Также повышается риск развития жизнеугрожающих     аритмий,  тромбоэмболических осложнений.

 

     Нет сомнения в том, что интенсивные исследования в области создания новых   ААП  , прежде всего III класса, приведут к появлению высокоэффективных препаратов. Недавно опубликованы данные об испытаниях нового российско-германского антиаритмика III класса AL-275. В настоящее время предпринята попытка синтеза амиодарона, лишенного йода (дронедарон), хотя следует напомнить: однажды такой препарат был создан под названием L-9394 (Woleffie и соавт., 1973), но оказался неэффективным, что наводит на мысль об интимных механизмах антиаритмического эффекта амиодарона, связанных с участием в  аритмогенезе  тиреоидных   гормонов (?).

 

Заключение.

 

      По мнению профессора H.Wellens (1997), и в новом    тысячелетии аритмологам придется решать такие проблемы, как фибрилляция предсердий, растущее число нарушений насосной функции сердца у пациентов с аритмиями, внебольничная внезапная смерть. В то же время им на помощь придет молекулярная и генетическая аритмология.    Высокая частота аритмогенного действия и побочных эффектов антиаритмических препаратов позволяют в качестве одного из основных принципов лечения аритмий предложить следующее:    «Избегать назначения   антиаритмических   препаратов    всегда,   когда   это     возможно»        (R. N. Fogoros, 1997).

 
 
 
 

                                                      11.  Литература:

 

1. Антонченко И.В., Попов С.В., Савенкова Г.М. // Кардиостим-98. Тезисы докладов. СПб. Вестник аритмологии. 1998. N8. С.53. 

2.Барт Б.Я., Смирнова О.Л., Ларин В.Г., Морозовская Л.А. // Кардиология. 1997. Т.37. N3. С. 33-36.

 
3.Бокерия Л.А., Борисов К.В. // Кардиостим-98. Тезисы докладов. СПб. Вестник аритмологии. 1998. N8. С. 93. 

4. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Свешников А.В. // Кардиостим-1993. Тезисы докладов. СПб. С. 58.

 

6.Денисюк В.И. Аритмии сердца: Достижения, проблемы и перспективы на рубеже ХХ-ХХІ веков. – Винница: Логос, 1999. – 520 с. 
7. Денисюк В.И., Дзяк Г.В., Мороз В.М. Лечение аритмий сердца: Пути повышения эффективности и безопасности антиаритмических препаратов. – Винница – Днепропетровск: ГП ГКФ, 2005. – 640 с. 
8. Денисюк В.І., Денисюк О.В. Доказова внутрішня медицина: Таємниці, стандарти діагностики та лікування. – Вінниця: ДП ДКФ, 2006. – 704 с.

9.Диагностика и лечение фибрилляции предсердий, ВНОК

10.Добротворская Т.Е., Королева О.Н., Гордина О.В. и др. Клинический опыт применения пропафенона (ритмонорма) при нарушениях ритма у больных ишемической болезнью сердца. Клиническая медицина, 1996, №3, 5153

 
 

11.Замотаев ИП,  Лозинский ЛГ,  Керимова РЭ,   Современные представления о патогенезе,

прогнозировании и  лечении пароксизмальной формы  мерцательной аритмии.,  Кардиология,   1990,  5,  105-109.

12.Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий (причины, механизмы, клинические формы, лечение и профилактика). СПб. "Фолиант". 1999. 176 с. 

13.Кушаковский М.С. Аритмии сердца: Руководство для врачей. – С-Пб.: Фолиант, 1998. – 640 с.