Гипертонический криз

Осложнения гипертонических  кризов - Гипертонические кризы

Оглавление

Гипертонические кризы

Этиология и патогенез  кризов при гипертонической болезни

Роль метеорологических  факторов

Роль стрессовых ситуаций

Роль гуморальных факторов

Роль гормональных нарушений

Состояние центральной гемодинамики

Состояние мозгового кровообращения

Регионарные гипертонические  кризы

Электроэнцефалографические  исследования

Свертывающая и антисвертывающая активность крови

Клиника и диагностика  кризов при гипертонической болезни

Показатели офтальмологического  исследования

Классификация гипертонических  кризов

Дифференциальный диагноз  гипертонических кризов

Осложнения гипертонических  кризов

Кризы при заболеваниях почек

Кризы при заболеваниях эндокринной  системы

Лечение гипертонических  кризов

Препараты для лечения  гипертонических кризов

Игнипунктура при лечении  гипертонических кризов

Лечебное питание при  гипертонических кризах

Профилактика гипертонических  кризов

Список литературы

Страница 16 из 24

 

Гипертонический криз является обострением гипертонической болезни. Он способен в определенной мере усугубить  течение заболевания, вызвать переход  транзиторных явлений в сосудах  и нервной ткани в более необратимые структурные изменения. Осложнения гипертонических кризов отличаются от клинического их проявления необратимостью процесса (А. П. Голиков и соавт., 1976). Одним из самых тяжелых осложнений гипертонического криза является острое нарушение мозгового кровообращения. В зависимости от вида острой мозговой дисгемии и локализации очага синдромы поражения головного мозга, в частности выраженная головная боль, головокружение, шум в ушах, нарушение сознания, выраженное в различной степени, вплоть до полной его потери, чувствительные и двигательные нарушения, кровоизлияния в сетчатку, стойкое повышение артериального давления, появляются задолго до надвигающейся катастрофы (И. X. Пейдж, Р. Д. Тейлор, А. К. Коркоран, 1953; R. Holzhause, 1973; U. Rouzaud, В. Digiovanni, 1974; Т. Keith, 1978, и др.). При отсутствии своевременной помощи общемозговые, очаговые и стволовые симптомы могут нарастать и привести к смерти.

При тяжело протекающих кризах с резким повышением артериального  давления и развитием сердечной  астмы у части больных возникает  отек легких. У больных гипертонической  болезнью с выраженным стенозирующим атеросклерозом венечных артерий при осложнении гипертонического криза острой коронарной недостаточностью с развитием инфаркта миокарда в клинической картине ведущим симптомом является сильная и длительная боль в прекардиальной области с различными видами нарушения сердечного ритма. Нарушения сердечного ритма проявляются экстрасистолией, мерцанием предсердий, пароксизмальной тахикардией, нарушением внутрижелудочковой или предсердно-желудочковой проводимости, развитием сердечной астмы или отека легких. Артериальное давление в начале развития инфаркта миокарда резко повышается, но в дальнейшем, особенно при трансмуральном поражении, кардиогенном шоке, может значительно снизиться. У многих больных часто возникают беспокойство и возбуждение (А. П. Голиков и соавт., 1976). При ЭКГ-исследовании у таких больных через короткое время выявляются типичные для инфаркта миокарда изменения. Наряду с этим, как отмечает И. В. Максимова (1968), во время кризов в крови увеличивается количество катехоламинов, приводящих к гипоксии миокарда, особенно при атеросклерозе венечных сосудов, и имеющих ведущее значение в патогенезе инфаркта миокарда.

Исходя из данных Е. И. Чазова (1966), гипертонические кризы часто  сопровождаются увеличением тромбообразующих свойств крови и вместе с тем депрессией противосвертывающих механизмов, что создает возможность развития тромбоза в период гипертонического криза.

В наблюдениях И. В. Максимовой (1968) гипертонические кризы предшествовали развитию инфаркта миокарда в 65 % случаев  заболеваний. У больных инфарктом  миокарда, возникшем в период гипертонического криза, установлено значительное повышение  концентрации адреналиноподобных веществ, что подчеркивает важную роль гормонов мозгового вещества надпочечников в патогенезе инфаркта миокарда и особенно у больных с гипертоническими кризами.

Непосредственная связь  развития инфаркта миокарда с гипертоническими кризами свидетельствует об общности патогенетических механизмов в их возникновении. Характер криза при этом влияет на частоту развития инфаркта миокарда и на степень поражения сердечной  мышцы.

В литературе описаны, хотя и  редкие, но довольно тяжелые осложнения при гипертонических кризах. И. М. Маерович, В. М. Коробанов (1971) описали случай гипертонического криза, при котором артериальное давление повышалось до 25,3/14,7 кПа (190/110 мм рт. ст.), пульс — 86 в 1 мин, аритмичный. В период криза больного беспокоила боль в области сердца, которая устранялась ингаляциями азота закиси. Вечером головная боль и боль в области сердца резко усилилась, затем возникла боль в области шеи, распространилась на правую височную область, появилась резкая стреляющая боль в правом ухе, из которого началось обильное кровотечение. После проведенных лечебных мероприятий (инъекции дибазола, магния сульфата, ингаляции дзота закиси, гипотензивные средства внутрь) кровотечение из уха прекратилось, артериальное давление снизилось до 18,7/12,0 кПа (140/90 мм рт. ст.), пульс стал 68 в 1 мин, аритмичным, удовлетворительного наполнения. Во время кровотечения из уха больной потерял около 60 мл крови. Раньше патология преддверно-улиткового органа не наблюдалась. В последующие дни артериальное давление держалось на уровне 18,7/12,0 кПа (140/90 мм рт. ст.), головная боль, боль в области сердца и в правом ухе больного не беспокоила.

Е. Е. Гуртовская (1971) приводит случай развития двустороннего острого приступа глаукомы на фоне гипертонического криза. У больного, который находился на стационарном лечении по поводу гипертонической болезни III стадии, внезапно появились тошнота, боль в глазах, резко снизилась острота зрения, артериальное давление повысилось до 33,3/20,0 кПа (260/150 мм рт. ст.). На следующий день окулист установил двусторонний острый приступ глаукомы. Через 4 дня острота зрения правого глаза 0, левого — 0,01—0,02 Д — не корригировалась. Внутриглазное давление правого глаза 8,26 кПа (62 мм рт. ст.), левого — 2,67 кПа (20 мм рт. ст.), артериальное давление — 25,3/13,3 кПа (190/100 мм рт. ст.). На 5-е сутки приступ купировался на обоих глазах; острота зрения левого глаза повысилась до 0,04—0,05 Д, правого — оставалась равной 0. После массивной гипотензивной терапии при выписке острота зрения правого глаза повысилась до 0,3—0,4 Д, внутриглазное давление снизилось до 3,07 кПа (23 мм рт. ст.).

Встречаются и смертельные  случаи от осложнений гипертонического криза. Так, В. Т. Лубашевский, А. Ж. Петрикас (1978) описали симптоматический гипертонический криз, развившийся у больного с диффузным гломерулонефритом в период проведения торусальной анестезии 2 % раствором новокаина с адреналина гидрохлоридом (2 капли 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида в 5 мл новокаина) с целью удаления кариозного зуба. Через 3—5 мин у пациента появились сильная головная боль, головокружение, тошнота, артериальное давление повысилось до 34,7/16,0 кПа (260/120 мм рт. ст.). Больному внутривенно введен дибазол и произведено кровопускание 200 мл крови. Однако состояние его прогрессивно ухудшалось, артериальное давление стало 36,0/21,3 кПа (270/160 мм рт. ст.), появилась рвота, больной потерял сознание и вскоре скончался.

При патологоанатомическом  исследовании обнаружено кровоизлияние  в подпаутинное пространство и в левое полушарие большого мозга с прорывом в IV желудочек.

Вполне вероятно, что 2 капли  адреналина гидрохлорида вместе с новокаином, случайно и быстро введенные в  кровяное русло, включили патологический механизм с развитием гипертонического криза, закончившегося смертельным  исходом.

Как казуистический случай описан (Г. Я. Левина, 1978) инфаркт мозжечка при  гипертоническом кризе. Особенностью данного случая является необычайный  патогенез нарушения мозгового  кровообращения. У больной, страдавшей долгие годы гипертонической болезнью, развился гипертонический криз с  тяжелым отеком вещества мозга. Вероятно, развитию столь выраженного отека  способствовала левожелудочковая недостаточность, усиливавшая гипоксию, и тем самым  нарастание отека, обусловленного гипертоническим  кризом. Отек мозга привел к смещению и сдавлению мозгового ствола и задней нижней мозжечковой артерии, что послужило причиной развития инфаркта правого полушария мозжечка с массивным кровоизлиянием в некротизированную ткань. В патогенезе инфаркта большое значение имел редко встречающийся вариант хода правой задней нижней мозжечковой артерии, которая в виде петли располагалась на миндалине мозжечка и оказалась сдавленной в большом затылочном отверстии.

Страница 12 из 24

 

В настоящее время под  гипертоническим кризом подразумевают  обычно гипертонические мозговые кризы. Однако хорошо известно, что нарушения  коронарного кровообращения (инфаркт  миокарда, стенокардия) могут также  быть причиной тяжелых мозговых расстройств. Вместе с тем нарушения кровообращения мозга, в том числе при гипертонических  кризах, часто сочетаются с изменениями  коронарного кровообращения. Церебрально-кардиальный  гипертонический криз, обусловленный  острой недостаточностью мозгового  и коронарного кровообращения, как  правило, возникает при нарушении  кровотока в сердце и мозге  одновременно или на протяжении некоторого времени (Д. И. Панченко, 1954; Н. К. Боголепов, 1963). Такое сочетание усугубляет течение гипертонической болезни, а также затрудняет своевременную диагностику острого нарушения кровообращения, так как патология мозга может маскировать острую коронарную недостаточность и наоборот.

Таким образом, о гипертоническом  кризе говорят в тех случаях, когда в течение гипертонической  болезни или симптоматической гипертензии  артериальное давление внезапно и резко  повышается на несколько часов или  дней, сопровождаясь рядом нервно-сосудистых, гормональных и гуморальных нарушений  и, чаще всего, мозговыми симптомами. Гипертонические кризы независимо от причины их развития и патогенетических механизмов особенно опасны у пожилых людей с прогрессирующими атеросклеротическими изменениями сосудов, а также у молодых, когда они развиваются на фоне высокого диастолического давления (Р. А. Ткачев и соавт., 1960; Хр. Гелинов, Б. Д. Ботков, 1968; С. Vorburger, В. Freis, 1962, и др.).

Гипертонические кризы могут  развиваться в любой стадии и  при различных формах гипертонической  болезни; отличаются только клиническими симптомами и тяжестью течения. У  одних больных криз возникает  остро, бурно и длится от 30—40 мин  до нескольких часов; у других —  постепенно с медленно нарастающим  ухудшением состояния больных и  длится от 6—8 ч до нескольких суток (Н. А. Ратнер и соавт., 1958). Нам представляется неоправданным мнение Р. А. Ткачева с соавторами (1960) о том, что гипертонические кризы чаще возникают в поздних стадиях гипертонической болезни, когда присоединяются атеросклеротические изменения сосудов.

Клинически гипертонические  кризы проявляются разнообразной  общемозговой и локальной симптоматикой, при этом самым ранним и наиболее частым признаком является головная боль. Нередко она тяготит больного и трудно переносится. В зависимости  от локализации головная боль может  быть диффузной и локализованной. У большинства больных, по данным Р. А. Ткачева с соавторами (1967), головная боль в период криза была диффузной  и характеризовалась как «давящая», «распирающая», часто — «пульсирующая». Нередко она сопровождалась тошнотой, рвотой, шумом в голове и ушах, головокружением, большей частью невыносимого характера при движении головы, чиханьи, натуживании; при дефекации она резко усиливалась, причем появлялись светобоязнь, боль в глазах при их движении.

Прежде чем охарактеризовать более детально головную боль при  гипертонических кризах, необходимо вкратце остановиться на общих аспектах ее появления. При этом нужно отметить, что головная боль является лишь симптомом  болезни (П. Д. Перли, Э. А. Бирка, 1970). В литературе указывается до 45 заболеваний, которые обычно сопровождаются головной болью.

Как известно, вещество головного  мозга нечувствительно к боли. Даже раздражая некоторые участки  оболочек мозга (твердой и мягкой), не удается вызвать боль, безболезненны  сосудистые сплетения желудочков мозга, нечувствительны к боли также  кости черепа. Если во время операции предварительно обезболить мягкие ткани, покрывающие череп, то больной боли не испытывает. Оказалось (П. Д. Перли, Э. А. Бирка, 1970), что кожа головы остро реагирует на температурные, химические и электрические раздражения; расположенный под кожей шлем, прикрывающий череп, чувствителен только к механическим воздействиям. Надкостница черепа отвечает на раздражение только в области надбровных дуг и нижней части височной кости, в остальных частях она безболезненна. Особой чувствительностью отличаются все мышцы головы, покрывающие их тонкие оболочки артерии — поверхностные и глубокие. Височные и позвоночные артерии отвечают острой болью на любое прикосновение, на легкое механическое раздражение их просвета.

Важно отметить, что хотя твердая мозговая оболочка нечувствительна  к боли, однако те ее участки, в которых  расположены средняя мозговая артерия  и продольная венозная пазуха, на любое  раздражение отвечают сильной болью. Чувствительны к болевому раздражению  участки твердой мозговой оболочки, выстилающие переднюю черепную ямку, мозговые и мозжечковые артерии, большие венозные пазухи, собирающие кровь, оттекающую от центральной нервной  системы.

Согласно анатомо-физиологическим  данным, у здорового человека имеется  равновесие между притоком и оттоком  спинно-мозговой жидкости и количество ее меняется мало. Так как кости черепа не растягиваются и вместимость его почти не меняется, то при повышении давления спинно-мозговой жидкости происходит натяжение мозговых оболочек, артерий и вен, сдавливание головного мозга, в результате чего возникает головная боль. Именно повышенное внутричерепное давление является одной из наиболее частых причин головной боли, сам же факт наличия повышения внутричерепного давления у больных гипертонической болезнью в период гипертонического криза не подлежит сомнению (И. В. Ганнушкина и соавт., 1974).

В пользу наличия у больных  гипертонической болезнью в период криза повышенного давления спинно-мозговой жидкости свидетельствуют те редкие случаи развития битемпорального сужения  полей зрения, которые можно объяснить  давлением расширенного третьего желудочка  на перекрест. Причем извлечение спинно-мозговой жидкости или применение дегидратационной терапии приводит к значительному улучшению состояния больных.

В литературе накопилось много  фактов, на основании которых можно  говорить о наличии тесной связи  между уровнем системного артериального  давления и возникновением головной боли (Г. Ф. Карвасарский, 1969; П. Д. Перли, Э. А. Бирка, 1970; Ю. К. Лущин, 1972, и др.). Однако хорошо известно, что при одном и том же уровне артериального давления у одних больных гипертонической болезнью наблюдается головная боль, а у других — отсутствует. Кроме того, в ранних стадиях болезни головная боль находится в центре внимания больного и врача, в дальнейшем она отходит на второй план из-за появления других жалоб. Она становится менее интенсивной после развития очаговых поражений нервной системы. Судя по данным Г. 3. Левина (1959), склерозированные сосуды головного мозга менее подвержены ангиодистоническим нарушениям, чем морфологически сохранные; чувствительность рецепторов в стенках склерозированных сосудов снижается. Относительное ослабление головной боли на поздних стадиях болезни, когда имеются уже очаговые изменения, возможно связаны с уменьшением объема самого мозга в связи с наступлением атрофических изменений.