Гипертонический криз

30 больным в период гипертонического  криза внутривенно вводили 2 мл 2 % раствора но-шпы в 20 мл изотонического  раствора натрия хлорида.

После введения лекарства, помимо исчезновения клинических симптомов, указывающих на нарушение мозгового  кровообращения, отмечалось также кратковременное  и незначительное снижение артериального  давления: систолического — на 1,33—2,00 кПа (10—20 мм рт. ст.), диастолического  — на 0,667—1,33 кПа (5— 10 мм рт. ст.).

Наряду с клиническим  улучшением соответственно нормализовалась  форма РЭГ-кривых, увеличилась их амплитуда, дополнительные зубцы стали  четкими. Более значительное увеличение амплитуды волн мы наблюдали у больных с легким и кратковременным течением криза; терапевтический эффект зависел от исходного состояния тонуса мозговых сосудов. У больных с низким сосудистым тонусом после введения но-шпы лечебного эффекта не

наступило. У 19 из 30 больных, получавших но-шпу, признаки нарушения  мозгового кровообращения исчезли, у 8 — изменялись мало и у 3 — остались без изменения.

Парентеральное введение 1 мл 0,2 % раствора платифиллина гидротартрата сопровождалось более быстрым, но более кратковременным снижением артериального давления, чем при воздействии папаверина гидрохлорида или но-шпы. По данным РЭГ, кровенаполнение при этом улучшалось уже через 1 мин и сохранялось до 15 мин. Из всех компонентов РЭГ наиболее выраженно увеличивалась амплитуда волн, тогда как другие составные части кривой почти не менялись.

Таким образом, результаты исследования показали, что влияние указанных  препаратов при лечении гипертонических  кризов проявлялось по разному. Платифиллина гидротартрат улучшает кровенаполнение мозга в первые минуты после инъекции, однако, его действие является кратковременным. Папаверина гидрохлорид усиливает мозговой кровоток несколько позже, и действие его продолжительнее. Как правило, препарат оказывал хорошее спазмолитическое влияние при исходном повышении сосудистого тонуса. Тем не менее, для купирования гипертонического криза папаверина гидрохлорид, платифиллина гидротартрат и но-шпу можно применять только как вспомогательные лекарственные средства в комплексе с другими гипотензивными препаратами и транквилизаторами.

Исходя из того, что у  большинства больных, особенно среднего возраста, во второй стадии заболевания  гипертонические кризы протекают  с гипоталамическими нарушениями, для их купирования целесообразно  внутримышечно вводить рауседил (1 мл 0,1 % раствора). Этот препарат у таких больных наиболее адекватен, так как тормозит подкорковые центры и способствует разрушению катехоламинов, уровень которых при кризе повышается. Он проникает через гематоэнцефалический барьер, способен путем нарушения депонирования норадреналина стимулировать альфа-адренорецепторы продолговатого мозга с последующим уменьшением тонуса симпатической части вегетативной нервной системы. Рауседил влияет и на другие участки мозга, уменьшая содержание серотонина, который способен при кризе нарушать механизм регуляции артериального давления (М. С. Кушаковский, 1978; R. Juchems, 1968).

Медиаторами симпатической  части вегетативной нервной системы  является норадреналин, парасимпатической  части — ацетилхолин, в узлах  передатчиком служит норадреналин, в  других — ацетилхолин, в третьих  — возможно, серотонин и другие биогенные амины.

Так, резерпин вытесняет серотонин  из клетки, нарушает его связывание не только нервной клеткой, но даже тромбоцитами.

Препарат может влиять на задержку катехоламинов клетками. Вытеснением серотонина и норадреналина  из рецепторов гипоталамуса (особенно заднего) объясняется седативное, гипотензивное  и ваготропное действие резерпина. Кроме того, он оказывает симпатолитическое влияние.

При применении резерпина  ортостатический коллапс обычно не возникает, что объясняется его  преимущественно центральным действием (Б. Е. Вотчал, 1965). В малых дозах препарат снижает уровень катехоламинов в мышце сердца и сосудах, в больших — в мозге и надпочечниках. Он может уменьшить содержание катехоламинов настолько, что сосуды перестают отвечать сокращением на нервные воздействия (Е. В. Эрина, 1973).

Обладая симпатолитическим  действием, резерпин значительно уменьшает  запасы норадреналина в тканях в  течение 12—24 ч; нормальное его содержание восстанавливается в течение  нескольких дней (С. В. Аничков, 1974).

Уменьшая ОПС, резерпин способствует улучшению почечного кровотока  и клубочковой фильтрации не только в ранней, но и в поздней стадии заболевания. При длительном применении он может уменьшать и величину сердечного выброса (Е. В. Эрина, 1977).

Препарат замедляет ритм сердца, поэтому он особенно показан  при гипертоническом кризе, протекающем  с явлениями тахикардии.

Препараты раувольфии понижают основной обмен, оказывают противогипоксическое, гипотензивное и седативное действие, благодаря чему их применение эффективно при гипертонических кризах. Так, при внутримышечном введении 1 мл 0,1 % раствора рауседил оказывает тормозящее влияние на подкорковые центры мозга и способствует снижению уровня катехоламинов; введение 1 мл 0,1 % раствора рауседила уже через 30—50 мин снижает артериальное давление, вызывает выраженный седативный эффект, иногда сон. Одновременно наблюдаются некоторые признаки улучшения мозговой гемодинамики. При отсутствии достаточного терапевтического эффекта инъекции рауседила можно повторять через 6—8 ч и одновременно назначать внутрь гипотензивные препараты.

Однако даже самое надежное купирование мозговых кризов у больных  гипертонической болезнью резерпином не предупреждает их повторного возникновения.

Клинические и экспериментальные  данные ряда авторов (В. Н. Хаютин, 1964; И. Е. Кисин, 1966; Е. В. Эрина, 1973, и др.) свидетельствуют, что в естественных условиях неврогенныи тонус сосудов поддерживается импульсацией из центров к сосудам с частотой до 1 Гц. В период гипертонического криза для развития максимального спазма сосудов импульсация из центра доходит до 10 Гц; установлено также, что резерпин блокирует импульсы из симпатических нервов только в пределах 0,5—2 Гц. Следовательно, видимо, этим можно объяснить случаи недостаточного терапевтического действия резерпина при гипертонических кризах.

При введении больших доз (2,5 мг) препарата могут возникнуть побочные явления: сонливость, апатия, признаки паркинсонизма, которые чаще наблюдаются у лиц пожилого и  старческого возраста. Инъекции рауседила могут обострить течение язвенной болезни, повышая кислотность желудочного содержимого. При лечении резерпином может развиться депрессия, вплоть до попыток к самоубийству. Иногда депрессию снимают небольшие дозы кофеина или стакан крепкого чая, но лучше в таких случаях отказаться от приема препарата.

На фоне наступающей брадикардии  иногда возникают неприятные ощущения и даже боль в области сердца.

Побочное действие резерпина  в большей степени проявляется  у больных гипертонической болезнью с избыточной массой тела. Подкожная  основа аккумулирует резерпин, но стойко (на 4—6-м часу), в результате чего он накапливается в организме  в избыточном количестве. Немаловажным является его избирательное накопление в мозговой ткани.

Резерпин проникает через  плаценту, влияя на метаболизм печени и кишок плода. У взрослых он улучшает антитоксическую функцию печени и обладает антиатероматозным свойством (G. Grass, 1977).

В настоящее время, при  наличии довольно большого арсенала лекарственных веществ, эффективно применяемых при лечении гипертонических  кризов, магния сульфат все же сохраняет  определенную популярность среди практических врачей. Не следует забывать, что  магния сульфат оказывает успокаивающее  действие на центральную нервную  систему, понижает возбудимость двигательного  центра, особенно у больных гипертонической  болезнью (М. Д. Машковский, 1977).

Снижение артериального  давления при введении этого препарата  обусловлено угнетением не только сосудодвигательного  центра, но и непосредственным спазмолитическим воздействием на гладкие мышцы сосудов, улучшением почечного и мозгового  кровотока (Е. В. Эрина, 1973; J. Romankiewiez, 1977). Большое значение иногда приобретает дегидратационное свойство магния сульфата, особенно при лечении гипертонических кризов, протекающих с явлениями энцефалопатии, сопровождающейся выраженной головной болью (Е. В. Эрина, 1973). Вводят магния сульфат в виде 20—25 % раствора по 5— 10—20 мл внутримышечно и внутривенно (М. Д. Машковский, 1977). При внутривенном введении препарат более эффективен, чем при внутримышечном. При этом нужно помнить, что внутривенное введение магния сульфата создает в крови высокую концентрацию магния, иногда приводящую к волнообразному дыханию, дыхательным паузам и даже остановке дыхания. Поэтому всегда следует иметь наготове его антидот — раствор кальция хлорида, чтобы при первых проявлениях нарушений такого типа немедленно ввести его через ту же иглу. Магния сульфат имеет преимущество перед папаверина гидрохлоридом и дибазолом в тех случаях, когда отмечаются проявления ликворной гипертензии, сопровождающейся мучительной головной болью. При гипертонических кризах магния сульфат благотворно влияет на электролитный баланс, уменьшая выделение ионов калия (А. А. Фомина, 1969). Если после введения магния сульфата гипотензивный эффект недостаточен, рекомендуется дополнительно назначать салуретики, препараты раувольфии (Е. В. Эрина, 1973).

При внутримышечном применении магния сульфата нередко бывают абсцессы. В связи с этим предложен ректальный метод введения 100 мл 5% раствора (Б. Е. Вотчал, 1965). При таком способе введения отмечается снижение давления спинно-мозговой жидкости, что объясняется рефлекторным его влиянием. Ректальное введение магния сульфата более эффективно, чем внутримышечное.

В случаях, когда гипертонические  кризы сопровождаются нарушением гипоталамуса и вегетативные пароксизмы травмируют психику больных, при появлении  страха, тревоги и беспокойства, большое лечебное значение имеет  успокаивающее слово врача. Таким больным показаны инъекции аминазина (2,5 % раствор 1 — 2 мл внутримышечно или внутривенно с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Препарат эффективен при гипертонических кризах I и II вида. При этом следует помнить, что аминазин, резко снижая артериальное давление, может вызвать артериальную гипотензию, которая трудно поддается коррекции. Препарат обладает адренолитическими свойствами, уменьшает или даже полностью устраняет повышение артериального давления, вызванное адреналином и адреномиметическими веществами, уменьшает проницаемость капилляров (М. Д. Машковский, 1977).

При применении аминазина достоверно снижаются ОПС и среднее артериальное давление с одновременным повышением ударного и минутного объема, причем последний повышается достоверно у больных с гипертоническим кризом (А. П. Голиков и соавт., 1976). После внутривенного введения аминазина отмечалось статистически недостоверное учащение пульса. По наблюдениям авторов, гипотензивный эффект при внутривенном введении аминазина проявляется ступенеобразным снижением артериального давления. Его действие начиналось сразу после поступления в кровь и достигало максимума через 10—15 мин. В течение последующих 10 мин артериальное давление сохранялось на определенном уровне, затем наступало повторное, незначительное его снижение.

При внутримышечном введении аминазина максимальное снижение повышенного исходного артериального давления отмечалось через 30—40 мин. Гипотензивный эффект продолжался на протяжении нескольких часов.

Для купирования гипертонических  кризов В. М. Тарнакин (1972) рекомендует внутривенное введение лекарственной смеси: дибазола — 4 мл 0,5 % раствора, платифиллина гидротартрата — 1 мл 0,2 % раствора и аминазина — 0,5—1 мл 2,5 % раствора. Лечебный эффект наступал после введения 12—20 мл лекарственной смеси, через 10—15 мин достигалось отчетливое снижение артериального давления, такой его уровень сохранялся в течение 12 ч. Данная методика лечения гипертонических кризов не требует применения больших доз гипотензивных препаратов, доступна для применения в любых условиях.

Вместе с тем аминазин ухудшает различные функции печени. При употреблении препарата могут возникать лейкопения и агранулоцитоз, аллергические реакции и дерматит. Поэтому длительно его применять не рекомендуется.

В патогенезе гипертонических  кризов большое значение имеет повышение  функциональной активности адренергической  системы (Т. Д. Большакова, 1973; Е. В. Эрина, 1975; И. К. Шхвацабая, 1982, и др.). Для купирования гипертонических кризов и гипертензивных реакций некоторые авторы (Ю. В. Аншелевич, 1973; Е. В. Эрина, 1975; Н. С. Селюжицкий, 1977; Ф. И. Комаров и соавт., 1978; М. Fernandes, К. Kim, 1974, и др.) применяли медикаментозные средства, которые снижают повышенную активность симпатико-адреналовой системы. К таким препаратам относится дроперидол, обладающий нейролептическим и альфа-адреноблокирующим эффектом. В настоящее время он широко применяется в кардиологической клинике при лечении кардиогенного шока, отека легких (Е. И. Чазов, 1970; А. С. Сметнев, 1971; Н. В. Лебедева и соавт., 1978; Е. В. Эрина, 1981, и др.). Дроперидол является, по данным P. Janssen (1963), более сильным нейролептическим средством, чем аминазин (хлорпромазин). На центральную нервную систему он оказывает психомоторно-седативное и противорвотное действие. Дроперидол даже в малых дозах снимает вызываемое апоморфином и амфетамином беспокойство, двигательное возбуждение, задерживает рвотное действие апоморфина в 1000 раз интенсивнее, чем аминазин, и в 20 раз интенсивнее галоперидола (P. Janssen, 1965).

Нейролептическое свойство дроперидола, обладающего также болеутоляющим свойством (P. Admiral и соавт., 1965; Н. Aranson и соавт., 1970), отсутствие при этом неблагоприятной реакции сердца и дыхательной системы делает его пригодным для проведения нейролептической аналгезии.

Дроперидол умеренно снижает ОПС, обладает выраженным противоаритмическим свойством, угнетает сосудосуживающее действие катехоламинов, благотворно влияет на функцию вегетативной нервной системы, уменьшает психомоторное возбуждение. Он эффективен в комплексе с сердечными гликозидами при гипертоническом кризе, сопровождающемся приступами сердечной астмы (Г. Ковач, 1977). Препарат не влияет на функцию паренхиматозных органов (почки, печень), чем выгодно отличается от аминазина.

С целью купирования гипертонического криза мы применяли внутривенно 26 больным дроперидол в дозе 5 мг в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Возраст больных колебался от 30 до 55 лет, женщин было 17, мужчин — 9. Накануне применяемые врачами скорой медицинской помощи инъекции папаверина гидрохлорида, резерпина (рауседила) и других средств достаточного терапевтического эффекта не оказывали.

При поступлении больных  в стационар наблюдалась характерная  клиническая симптоматика: высокое  артериальное давление — 24,0/14,7—32,0/17,3 кПа (180/110—240/130 мм рт. ст.), головная боль, головокружение, чувство страха, тахикардия, онемение конечностей, частое и обильное мочеиспускание. Пульс учащен, иногда возникали приступы пароксизмальной  тахикардии.