Гипертонический криз

После внутривенного введения 5 мг дроперидола в первые 10 мин артериальное давление измерялось на 2, 3, 5 и 10-й минуте и затем на протяжении 30 мин; измерения проводили через каждые 5 мин, постоянно проверяли ЧСС и динамику клинических симптомов.

Под влиянием однократного внутривенного  введения 5 мг дроперидола у больных, находящихся в состоянии криза, достоверно снижалось систолическое и диастолическое артериальное давление, ЧСС уменьшалась на 10—20 уд./мин.

Данные РЭГ также указывали  на снижение тонуса мозговых сосудов  и нормализацию мозгового кровенаполнения.

Если дроперидол купировал острый гипертонический криз, продолжали дальнейшее лечение гипертонической болезни с помощью препаратов раувольфии змеиной, или метилдофа (допегита), или их комбинаций, в отдельных случаях при лечении использовали другие гипотензивные препараты (адренергические блокаторы, симпатолитики). У 4 больных понижение артериального давления было кратковременным и уже через 15—25 мин оно начинало опять повышаться.

Особенно отчетливое эффективное  действие дроперидол оказывал на больных, находящихся в состоянии безотчетного страха, тревоги. Наблюдалось также его противотошнотное и противорвотное действие. Параллельно снижению артериального давления у больных уменьшались или исчезали головная боль, головокружение, тахикардия.

У 7 больных артериальное давление снизилось недостаточно, клиническая  симптоматика также изменялась мало. Неэффективность проведенного лечения  дроперидолом, с наибольшей вероятностью, связана с выраженным атеросклерозом у этих больных, недостаточностью кровообращения, нарушением функции почек и т. д.

При лечении дроперидолом мы редко наблюдали побочные его явления. Только 8 больных жаловались на вялость, сонливость, подавленность. Препарат не вызывал аллергического побочного действия.

Таким образом, дроперидол является эффективным, быстродействующим средством для купирования различных вариантов течения гипертонических кризов, особенно протекающих с четкими явлениями симпатикотонии.

Препарат можно широко использовать в условиях скорой помощи для лечения гипертонических  кризов, что имеет значение для  профилактики мозговых, сердечных и  почечных осложнений.

В терапии гипертонических  кризов, сопровождающихся гипоталамическими  расстройствами, особое место занимают антиадренергические вещества, которые способны уменьшать или полностью блокировать влияние симпатической иннервации на эффекторные органы (Н. А. Кудрин, 1977).

Впервые R. Ahlquis (1948) описал адренотропные рецепторы, под которыми понимаются структуры, находящиеся в мышечных и секреторных клетках, возбуждаемые норадреналином и адреналином. Различают альфа- и бета-адренорецепторы. В одном и том же органе они выполняют противоположные функции. Возбуждение альфа-адренотропных рецепторов вызывает сокращение круговых мышц и сужение просвета сосудов, расширение зрачка и расслабление кишок. Возбуждение бета-адренотропных рецепторов приводит к расширению сосудов, расслаблению мочеточников и мышц бронхов, стимулирует функцию миокарда. Благодаря механизму взаимных противоположных влияний в пределах адренорецепторов одной ткани возможна регуляция ее функции. В сердце и бронхах бета-адренорецепторы выполняют возбуждающую функцию, в результате чего возможна стройная регуляция и мобилизация деятельности целого организма. Например, при беге, благодаря выделению норадреналина и адреналина, сердечная мышца сокращается быстрее, артериальное давление повышается, расширяется просвет бронхов, усиливается обмен веществ. Норадреналин возбуждает преимущественно альфа-адренорецепторы, изадрин-бета-адренорецепторы; адреналин — одновременно альфа- и бета-адренорецепторы.

После научного обоснования  существования адренотропных рецепторов успешными оказались поиски адреноблокирующих веществ, которые избирательно могли бы угнетать чувствительность этих образований к норадреналину и адреналину. Были получены соединения, которые блокируют альфа-адренорецепторы. (фентоламин, тропафен, дигидроэрготамин и др.). Блокаторы альфа-адренорецепторов уменьшают или устраняют сосудосуживающий эффект, возникающий при раздражении симпатических нервов или в результате влияния катехоламинов. В связи с этим они нашли применение в качестве сосудорасширяющих и гипотензивных средств.

Более широкое применение получил фентоламин (регитин, дибазин). Как адреномиметик, он обладает блокирующим свойством, избирательно влияет на альфа-адренорецепторы, в результате чего нивелируется возбуждающий эффект адреналина. Блокада сосудосуживающих адренергических импульсов ведет к снятию спазмов, расширению периферических сосудов и в большей мере — артериол и прекапилляров, благодаря чему улучшается кровоснабжение органов.

Хотя артериальное давление под влиянием фентоламина снижается быстро и на значительную величину, тем не менее, для лечения гипертонической болезни альфа-адреноблокаторы оказались непригодными из-за краткости гипотензивного действия. Наиболее целесообразно для купирования гипертонического криза применять метансульфонат фентоламина (Е. В. Эрина, 1973; В. С. Смолянский, 1973, и др.). В этом случае его вводят внутримышечно или внутривенно по 1 мл 0,5 % раствора, после чего артериальное давление быстро снижается, улучшается самочувствие больных.

Введение фентоламина для купирования гипертонического криза или с целью диагностики феохромоцитомы всегда таит в себе угрозу чрезмерного снижения артериального давления. Поэтому всегда необходимо иметь в готовом виде такие препараты, как мезатон и норадреналин, повышающие артериальное давление.

Фентоламин противопоказан при выраженных органических изменениях сердца и сосудов, а также при инфаркте миокарда.

При лечении фентоламином могут возникать тахикардия, головокружение, иногда — тошнота, рвота, понос, покраснение кожи, набухание слизистой оболочки полости носа, изредка — ортостатический коллапс. В этих случаях необходимо уменьшить дозу препарата или отменить его.

Для установления индивидуальной реакции и переносимости фентоламина следует предварительно выявить действие малых доз его на организм. После инъекции препарата больной должен лежать в постели не менее 2 ч.

С целью купирования гипертонических  кризов можно также иногда пользоваться тропафеном, который активнее фентоламина, блокирует альфа-адренореактивные системы, снимает прессорное действие норадреналина, адреналина и мезатона, расширяет периферические сосуды и снижает артериальное давление. Для снятия гипертонического криза внутримышечно вводят 1—2 мл 2 % раствора тропафена, после чего артериальное давление быстро снижается на 5,3/2,7 кПа (40/20 мм рт. ст.) и более.

Побочные явления: ортостатическая  артериальная гипотензия, тахикардия, головокружение, сухость во рту, запор, нарушение остроты зрения.

Из противоадренергических средств определенное место в лечении гипертонических кризов занимает отечественный альфа-адреноблокатор пирроксан, гипотензивный эффект которого связан с выраженным снижением ПС сосудов и уменьшением активности симпатико-адреналовой системы (М. Д. Машковский, 1977; Е. В. Эрина, 1981; И. К. Шхвацабая, 1982, и др.). Пирроксан подавляет чрезмерное возбуждение ядер заднего отдела подбугровой области. Известно, что гипоталамус регулирует функции вегетативной нервной системы и интеграцию вегетативной и соматической деятельности под влиянием воздействия факторов внешней среды. Кроме того, ядерные образования гипоталамуса обеспечивают симпатический и парасимпатический характер ответных реакций организма, поэтому при их поражении могут возникать гипоталамические кризы. В зависимости от того, какие образования гипоталамуса больше всего поражаются, криз может носить вагоинсулярную или симпатоадреналовую направленность.

Вазодилататорная реакция  на пирроксан в эксперименте обусловлена как его непосредственным действием на перфузируемые сосуды, так и через механизмы регуляции сосудистого тонуса (М. Д. Гаевой, 1980).

По свидетельству Д. И. Панченко (1962), Н. И. Гращенкова (1964), Д. Г. Шефера (1971), Е. В. Эриной (1977) и других исследователей, при гипертонической болезни резкое возбуждение гипоталамических структур и декомпенсация механизмов, регулирующих деятельность сердечно-сосудистой системы, обусловливается несостоятельностью защитно-приспособительных отделов центральной нервной системы. Постоянная дисфункция диэнцефально-вегетативных центров создает особо благоприятные условия для развития гипертонического криза, так как поражение высших вегетативных центров адаптации резко снижает приспособительные возможности организма к различным изменениям внешней среды. Гипертонический криз у таких больных всегда усиливает уже имеющиеся гипоталамические нарушения и проявляется типичной картиной диэнцефального пароксизма. Пирроксан способен подавлять перевозбуждение ядерных структур гипоталамуса и тем самым купировать развитие церебрального гипоталамического криза.

В случаях, когда гипертонический  криз сопровождается психическими нарушениями, протекающими с тревожно-депрессивным синдромом, пирроксан может быть препаратом выбора.

Препарат назначают внутрь, под кожу, внутримышечно и внутривенно. При тяжелых приступах парентерально  вводят 10—20 мг препарата 1—2 раза в  сутки. Одновременно дают 1—2 таблетки внутрь. Срок лечения — 5—6 дней. Внутривенно вводят 2 мл 1 % раствора препарата в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида медленно в течение 3—5 мин. При этом контролируют артериальное давление на другой руке, а также после окончания введения, через 10—20—30 мин. Об эффективности препарата мы судили на основании динамики клинической картины гипертонического криза, снижения систолического и диастолического артериального давления до оптимальных для каждого больного величин, определяли ЧСС.

В условиях стационара мы наблюдали 36 больных, которые были доставлены каретой скорой медицинской помощи; женщин было 27, мужчин — 9, возраст колебался  от 28 до 60 лет, гипертонический криз возник на фоне гипертонической болезни I стадии у 11 больных, II стадии — у 25, III стадии — у 1 больного; продолжительность  криза до начала оказания неотложной помощи была у 26 больных до 5 ч, у 10 больных  — до 8 ч.

Больные жаловались на головную боль, головокружение, сердцебиение, боль в области сердца сжимающего характера, ощущение нехватки воздуха, похолодание  конечностей, дрожь, возбуждение, чувство  страха, тошноту, иногда — рвоту. Артериальное давление колебалось от 21,3/13,3 до 34,7/18,7 кПа (160/100— 260/140 мм рт. ст.). Наблюдаемые кризы можно было отнести к вегетативно-сосудистым (I вида, по Н. В. Ратнер и соавт.), у 4 человек криз сопровождался транзиторным нарушением мозгового кровообращения (криз II вида).

У большинства больных  уже при введении 1/3 дозы пирроксана внутривенно состояние улучшилось, снизилось систолическое и диастолическое артериальное давление, уменьшилась ЧСС. У 31 из 36 больных уже через 5—10 мин наблюдалось купирование гипертонического криза, у 5 больных гипотензивный эффект был незначительным, что вызвало необходимость дополнительного введения других лекарственных средств.

Внутримышечные и внутривенные инъекции пирроксана не только снижали артериальное давление, но и прекращали вегетативно-сосудистые пароксизмальные реакции. Большие дозы препарата способны вызвать ортостатическую артериальную гипотензию, поэтому лучше небольшие дозы его сочетать с другими гипотензивными препаратами. При этом необходимо учитывать, что резкая отмена пирроксана может спровоцировать повторное развитие гипертонического криза.

Не рекомендуется совместный прием пирроксана с резерпином и его аналогами, метилдофа, так как это может усилить стенокардию, брадикардию, привести к учащению гипоталамических приступов и ухудшению мозгового кровообращения. У отдельных больных наблюдаются индивидуальная непереносимость препарата и развитие побочных явлений даже от приема минимальной дозы. Пирроксан противопоказан при тяжелых формах атеросклероза с выраженной стенокардией, явлениями сердечной недостаточности, а также нарушением мозгового кровообращения.

Таким образом, пирроксан, особенно при внутривенном введении, является эффективным средством лечения гипертонических кризов, он хорошо переносится больными. Врачи, однако, должны всегда следить за появлением возможных побочных реакций, сочетать препарат с другими лекарственными средствами с целью предупреждения непредвиденных осложнений.

В настоящее время бета-адреноблокаторы (анаприлин и его аналоги) широко применяются как гипотензивные средства и эффективные препараты для лечения ишемической болезни сердца (ИБС). По данным литературы (А. А. Дубинский, С. В. Лебедева, 1970; А. А. Михайлов, 1975; А. П. Голиков и соавт., 1975; А. Н. Кудрин, 1977; В. К- Бобков, 1977; L. Wolf, 1974; Н. Waol-Manning, 1975; В. Prichard, С. Owens, 1980, и др.), они угнетают функцию бета-адренорецепторов и тормозят действие адреналина, связанное с возбуждением бета-адренорецепторов (учащение и усиление сердечных сокращений, расслабление гладких мышц сосудов и бронхов). Уменьшая возбуждающее влияние симпатической стимуляции на сердце, эти препараты урежают пульс и снижают потребность кислорода миокардом. Исследования (И. К. Шхвацабая и соавт., 1973; Ф. Е. Остапюк, М. Б. Бегунова, 1974; Ю. А. Се-ребровская и соавт., 1974; В. Н. Орлов и соавт., 1975; А. А. Михайлов, 1975; Ю. Д. Шульга и соавт., 1981; Е. Andersson и соавт., 1979; CI. Seben и соавт., 1980, и др.) показали, что блокаторы бета-адренорецепторов обладают выраженным противогипертензивным действием, причем, как правило, не вызывают ортостатической гипотензии. Терапевтическая эффективность бета-адреноблокаторов связана главным образом с разнонаправленным влиянием их на различные органы и системы, которые прямо или косвенно участвуют в патогенезе гипертонической болезни и способствуют стабилизации артериальной гипертензии.

Исходя из данных литературы (Е. Б. Берхин, 1972; Л. Г. Гелис, 1983; К. Duck и соавт., 1973, и др.), можно сделать вывод, что гипотензивное действие бета-адреноблокаторов интерпретируется уменьшением сердечного выброса.

Действие бета-адреноблокаторов направлено в основном на прессорный механизм почек, снижение активности ренина в плазме в результате блокады бета-адренорецепторами юкстагломерулярного аппарата (Н. А. Ратнер и соавт., 1968; Ю. Д. Шульга и соавт., 1976; L. Wolf, 1974, и др.). Морфологические и физиологические данные свидетельствуют о наличии непосредственной связи юкстагломерулярных клеток с симпатической нервной системой. От степени растягивания сосудов и раздражения механорецепторов, расположенных в стенках почечных артериол, зависит усиление секреции ренина. Под влиянием анаприлина (Ю. Д. Шульга и соавт., 1976; С. Wening, 1973; A. Slaby и соавт., 1976; R. Ргаmond, P. Ralph, 1976; J. Laragh, 1979, и др.) усиливается зависимость между уменьшением активности ренина в плазме и снижением артериального давления. По данным L. Hansson (1973), Е. Laham (1979), у больных с нормальным и сниженным содержанием ренина в плазме крови артериальное давление под влиянием анаприлина также снижается. В этих случаях препарат, возможно, блокирует в центральной нервной системе бета-адренорецепторы, усиливает действие эндогенного норадреналина на альфа-рецепторы зоны nucleus tractus solitarius продолговатого мозга с последующим торможением активности симпатической части вегетативной нервной системы. Секреция ренина уменьшается при торможении центральных симпатических импульсов, а также за счет местной блокады юкстагломерулярных клеток.

Следовательно, основными  показаниями к применению бета-адреноблокаторов, как противогипертензивных средств, являются гипертонические кризы, протекающие со склонностью к увеличению сердечного выброса (гиперкинетический тип кровообращения), а также с повышенной активностью ренина в плазме. Наряду с этим, препараты бета-адреноблокаторов особенно показаны больным с высокой активностью симпатической части вегетативной нервной системы, гипертонический криз которых сочетается со стенокардией или тахикардией, нарушением сердечного ритма, а также в случаях, когда применение других противогипертензивных препаратов вызывает ортостатическую гипотонию.

При оказании неотложной помощи больным, у которых гипертонический  криз сопровождается тахикардией или  различными нарушениями ритма, необходимо ввести анаприлин (обзидан) внутривенно, струйно, в дозе 5 мг в 10—15 мл изотонического раствора натрия хлорида. Инъекцию следует производить медленно — 1 мг в 1 мин; в случае надобности после 5-минутной паузы — повторное введение 1 мг препарата до наступления эффекта под внимательным контролем артериального давления и, по возможности, одновременной записи ЭКГ. Максимальная доза анаприлина 5 мг. Передозировка, выражающаяся сильной брадикардией и артериальной гипотензией, возникает в связи с преобладанием функции блуждающего нерва и устраняется внутривенной инъекцией 1 мг атропина сульфата.