Гипертонический криз

Следует также отметить, что  у больных с гипертоническим  кризом, наряду с неврологическими нарушениями, отмечены кардиальные  изменения субъективного и объективного характера, причем субъективные нарушения  преобладали над объективными. В частности, больные жаловались на неприятные ощущения в области сердца, тахикардию. Кардиальный синдром был различной степени выраженности и длительности с более или менее ограниченным участком (область сердца, шеи, левой руки). Нередко указанные сдвиги провоцировались наступившими или надвигающимися метеорологическими изменениями.

Объективно функциональные сдвиги сердечно-сосудистой системы характеризовались смещением границ сердца влево, приглушенностью тонов, акцентом II тона над аортой. Пульс, как правило, был напряжен, его частота значительно колебалась с преобладанием тахикардии.

На ЭКГ у таких больных  наиболее часто наблюдалось снижение амплитуды зубца Т до 20 % и более, у 15 больных появлялись отрицательные зубцы Г, у 3 больных обнаружены зубцы Т с первой отрицательной фазой. В некоторых случаях изменения зубца Т сочетались с горизонтальным смещением сегмента S— Т на 1—1,5 мм книзу от изолинии, что свидетельствовало о более выраженных изменениях в миокарде левого желудочка. Иногда (у 11 больных) на ЭКГ регистрировались различные виды нарушения ритма, блокада пучка Гиса.

Таким образом, исходя из клинических  и РЭГ-данных, гипертонический криз гипоталамического характера в  большинстве случаев является результатом  нарушения кровообращения в бассейне позвоночных и базилярной артерий  и развившейся гипоксии мозгового ствола, что способствует декомпенсации парасимпатических центров блуждающего нерва и нарушению функции гипоталамуса.

 

Гипертоническая болезнь

Рис. 14. РЭГ сосцевидно-затылочной области больного И.

Гипертоническая болезнь II стадии, состояние криза. Обозначения, как  на рис. 4

 

Другой тип гипертонического криза имел отчетливо дисгемический характер, при этом признаки нарушения функции гипоталамуса отмечались значительно реже. Обычно такой криз наблюдался у лиц более пожилого возраста. По нашим данным, в 50 % случаев он возникал у больных в возрасте 50—60 лет, то есть в период уже отчетливо выраженного общего и мозгового атеросклероза. По мере его углубления неврологическая клиника становилась все более выраженной и мозговые нарушения из транзиторных постепенно трансформировались в стойкие очаговые, преимущественно ишемического генеза. В зависимости от декомпенсации бассейна сонных или позвоночных и базилярной артерий неврологическая симптоматика приобретала черты, соответственно, пирамидного гемисиндрома или стволовых нарушений, локализующихся в среднем мозге, мосту, продолговатом мозге или затылочно-теменно-височной области.

При кризах, сопровождающихся дисгемическими мозговыми нарушениями, наряду с общемозговыми симптомами, появлялись очаговые. Последние были присущи для людей пожилого возраста и обусловливались атеросклерозом, неравномерная выраженность которого в отдельных случаях объясняет развитие того или иного клинического синдрома. Такие кризы в большинстве случаев протекают тяжело и более длительно.

Как свидетельствуют материалы  наших наблюдений, а также данные ряда авторов (Р. А. Ткачев и соавт., 1960; Б. Н. Маньков-ский и соавт., 1960; Н. К. Боголепов, 1971, и др.), тяжело протекающие кризы возникают внезапно и сопровождаются мозговыми расстройствами преходящего характера с той или другой общей и локальной симптоматикой и пароксизмальным повышением артериального давления. Вследствие спазма мозговых сосудов, повышения внутричерепного (ликворного) давления, венозного застоя и отека головного мозга появляется диффузная или локализованная головная боль в теменной, височной, затылочной областях, шее, иногда в одной половине головы. Она протекает в виде приступа с ощущением тяжести, распирания или пульсации в голове, «закладывания ушей». При этом отмечаются обостренное восприятие зрительных и слуховых раздражений, приливы крови к голове, головокружение чаще несистемного характера, тошнота, рвота, шум и звон в голове и ушах, потемнение в глазах. У некоторых больных во время головной боли наблюдаются напряжение височных артерий на стороне боли, а также боль в глазах и болезненность при их движении, светобоязнь. У многих больных отмечаются оглушенность, сонливость, психомоторное возбуждение, иногда кратковременная потеря сознания. Нередко наблюдаются выраженные вегетативные расстройства (покраснение или бледность лица, общий озноб, обильное мочеиспускание и др.).

Гипертонические кризы с  локальным проявлением обусловлены  выраженным расстройством кровообращения в артериях и венах, питающих кору большого мозга и мозговой ствол. При этом больные жалуются на онемение, чувство покалывания, захватывающие

отдельные участки кожи лица, конечности, пальцы. Иногда возникают  психомоторные расстройства, головокружение, диплопия, снижение остроты зрения, мелькание перед глазами, световые эффекты (искры и др.) и даже кратковременная  слепота из-за спазма сосудов и  кровоизлияний в сетчатку. При  таких кризах выявляют асимметрию сухожильных  рефлексов, легкую гипестезию. Такое  частое обнаружение симптомов корковой и стволовой патологии объясняется  наибольшей чувствительностью этих отделов мозга к гипоксии, как  правило, сопутствующей гипертоническому кризу.

Нередко наблюдается носовое  кровотечение, иногда значительное, требующее  ургентной специализированной помощи. Возможны желудочные (кровавая рвота) или кишечные кровотечения (Г. П. Шульцев, 1979).

При анализе данных РЭГ  у больных с локальными нарушениями  кровообращения мозга отмечено, что  наряду со склеротическими изменениями  имеются заметные нарушения тонуса мозговых сосудов. На склеротическое поражение  сосудов указывало изменение  формы РЭГ-волн: вершина их была закруглена, катакрота представлялась выпуклой, дополнительные зубцы сглаживались. Наличие пресистолических венозных зубцов свидетельствовало о нарушении венозного тонуса и развитии венозного застоя. У некоторых больных значительное уменьшение амплитуды РЭГ-волн наблюдалось на стороне очага до 0,06 Ом±0,006 Ом (Р<0,05) при 0,13 Ом±0,008 Ом (Р<0,001) на противоположной стороне, то есть была выражена межполушарная асимметрия, свидетельствовавшая о недостаточности кровенаполнения в одном из бассейнов венечных сосудов (рис. 15).

Особенно частыми были изменения РЭГ-кривых окципитального отведения. В среднем амплитуда РЭГ-волн у этих больных регистрировалась ниже нормы (0,04 Ом±0,007 Ом; Р<0,001). Недостаточность кровенаполнения позвоночных артерий часто сочеталась с признаками атеросклероза.

Характер кривых эхоэнцефалограммы, по данным Л. Н. Перервиной (1968), в ряде случаев позволял предположить отек мозга и желудочковую гидроцефалию вследствие сосудистой дисциркуляции и нарушения венозного оттока. Изменения эти проявлялись смещением срединных структур, нарушением формы М-эха в виде расширения его основания или многопиковости вершины, наличием дополнительных эхо-импульсов с одной или обеих сторон.

При гипертонических кризах с очаговой мозговой симптоматикой  субъективные сердечно-сосудистые нарушения менее выражены, чем при кризах с гипоталамическим синдромом. На ЭКГ у таких больных обнаруживаются признаки миокардиосклероза, коронаросклероза, хронической сердечной недостаточности, но не всегда в состоянии обострения. При кризах с дисциркуляцией в бассейне позвоночных и базилярной артерий чаще, чем при недостаточности кровообращения в сонных артериях, отмечались признаки сердечно-сосудистой патологии, что, по-видимому, объясняется поражением нервных структур мозгового ствола, регулирующих ритм сердца, артериальное давление и тонус сосудов. У этих больных, наряду с очаговыми мозговыми симптомами (головокружение, преходящая диплопия, нистагм и др.), наблюдались неприятные ощущения и боль в области сердца, тахи- или брадикардия, приливы жара к лицу, неустойчивость артериального давления. У 5 больных, по данным ЭКГ, определялось развитие гипоксии и ишемии миокарда на высоте гипертонического криза,

о чем свидетельствовали  изменения электрической оси  сердца, появление плоских, широких, низких двухфазных слабовыраженных  зубцов Р в I и II отведениях, удлинение интервала Р—Q, изменение формы комплексов QRS, повышение отрезка S—Т в 1 и II отведениях, появление широких и низких зубцов Т.

В отдельных случаях изменения  на ЭКГ в период криза очень  часто соответствовали ЭКГ-изменениям, наблюдаемым при мелкоочаговом инфаркте миокарда. У некоторых больных при дополнительном клиническом наблюдении изменений в сердце не выявлено. В то же время на ЭКГ отмечались признаки, указывающие на нарушение коронарного кровообращения, которые выражались в смещении интервала R(S)T (преимущественно вниз), появлении сглаженного зубца Т.

Следовательно, при гипертонических  кризах сочетанное проявление мозговых и сердечных симптомов осуществляется при наличии глубоких изменений  во взаимосвязи в общей патогенетической цепи нарушений мозгового и коронарного  кровообращения, возникших вследствие развития рефлекторных расстройств  и трофических влияний на мышцу  сердца (Е. В. Шмидт, 1965).

 

состояние криза

Рис. 15. РЭГ лобно-сосцевидной  области больного К.

Гипертоническая болезнь II стадии, состояние криза. Обозначения, как  на рис. 4

 

При дополнительном анализе  полученных данных установлено, что  дисциркуляция, особенно в бассейне позвоночных и базилярной артерий и связанная с ней гипоксия гипоталамуса способствуют углублению органических изменений венечных сосудов. Так как гипертонический криз всегда сопровождается общей сосудистой реакцией, то независимо от характера неврологических нарушений обнаруживаются симптомы изменения мозгового и коронарного кровообращения. Однако при диэнцефальном варианте гипертонического криза расстройства коронарного кровообращения менее выражены, а субъективные нарушения сердечной деятельности явно преобладают.

При гипертонических кризах, протекающих с транзиторным нарушением мозгового кровообращения, коронарная дисциркуляция более выражена.

Указанные закономерности можно  полностью отнести за счет атеросклеротического процесса.

Обратимость неврологических  симптомов, возникших в период гипертонического криза, определяется не только возрастом, высотой артериального давления или длительностью заболевания, но и типом его проявления. При  диэнцефальном варианте все неврологические  признаки гипертонического криза полностью  исчезали, в то время как при  дизгемическом — обратимость их определялась степенью выраженности атеросклероза и глубиной поражения мозгового кровообращения. Однако при диэнцефальном проявлении гипертонического криза такая обратимость является лишь внешней, так как реоэнцефалографический контроль убедительно свидетельствует о сохранении недостаточности мозгового кровообращения в течение определенного времени, хотя степень выраженности ее уменьшается.

Следовательно, при гипертоническом  кризе мозговая гемодинамика нормализуется  позже артериального давления. Приведенные  факты диктуют необходимость  контроля за мозговым кровообращением, функцией сердечной деятельности и ее динамикой у больных с целью установления адекватных сроков их госпитализации, выписки из стационара и возвращения к труду.

Роль гормональных нарушений - Гипертонические кризы

Оглавление

Гипертонические кризы

Этиология и патогенез  кризов при гипертонической болезни

Роль метеорологических  факторов

Роль стрессовых ситуаций

Роль гуморальных факторов

Роль гормональных нарушений

Состояние центральной гемодинамики

Состояние мозгового кровообращения

Регионарные гипертонические  кризы

Электроэнцефалографические  исследования

Свертывающая и антисвертывающая активность крови

Клиника и диагностика  кризов при гипертонической болезни

Показатели офтальмологического  исследования

Классификация гипертонических  кризов

Дифференциальный диагноз  гипертонических кризов

Осложнения гипертонических  кризов

Кризы при заболеваниях почек

Кризы при заболеваниях эндокринной  системы

Лечение гипертонических  кризов

Препараты для лечения  гипертонических кризов

Игнипунктура при лечении  гипертонических кризов

Лечебное питание при  гипертонических кризах

Профилактика гипертонических  кризов

Список литературы

Страница 6 из 24

 

Многочисленные наблюдения свидетельствуют о том, что в  развитии гипертонического криза определенную роль играют гормональные расстройства (А. Л. Мясников, 1965; Е. М. Вихляева, 1966; Е. В. Эрина, 1975, и др.). По вопросу о патогенезе артериальной гипертензии при климаксе единого мнения нет. Однако многие авторы на основании клинических наблюдений, свидетельствующих о недостаточности эстрогенных гормонов и усилении функции гипофизарно-адреналовой системы, в связи с чем происходит накопление в крови адреналина и вазопрессина, склонны признать патогенетическим фактором артериальной гипертензии недостаточность функции яичников. Доказательством правомочности такого объяснения патогенеза повышения артериального давления служили эксперименты В. М. Когана-Ясного (1938), который у собаки-самки удалял половые органы (пангистероэктомия). При этом уже через 22 дня после операции у нее в крови были обнаружены гипертензивные вещества, а через 2 мес повышалось артериальное давление и развивалась стойкая артериальная гипертензия. Автор полагал, что при этих условиях вначале повышается функция гипофиза и в кровь поступает много вазопрессорных веществ, а в дальнейшем усиливается функция надпочечников и количество вазопрессина резко увеличивается. Позже выяснилось, что подобные результаты наблюдались и у женщин после операции Вертгейма в связи с новообразованием половых органов. Следует отметить, что гипертонические кризы у женщин в климактерический период встречаются значительно чаще, а по сравнению с мужчинами они превосходят их по частоте в 6 раз (Н. А. Ратнер и соавт., 1958).