Гипертонический криз

Гипотензивный эффект натрия нитропруссида при внутривенном введении обусловлен расширением периферических сосудов и снижением ПС, а также прямым действием на сосудистую стенку артериол и сосуды венозной системы (В. И. Метелица, 1980; R. Wilbrand и соавт., 1970; J. Nemen и соавт., 1980). При длительной внутривенной инфузии (прием препарата внутрь не оказывает гипотензивного действия) артериальное давление снижается в первые 2—5 мин, однако через 5—15 мин после введения оно возвращается к исходному уровню. Степень снижения артериального давления зависит от скорости введения и концентрации натрия нитропруссида в крови. Управляемая гипотензия при гипертоническом кризе достигается при внутривенной инъекции препарата со скоростью 60—120 мкг в 1 мин. Очень важным является выдерживание постоянства скорости введения, так как самые небольшие отклонения ведут к колебаниям артериального давления, что угрожает коллапсом. Поэтому предпочтительнее вводить препарат в подключичную вену, а при инъекции в локтевую вену должна быть обеспечена неподвижность руки (В. П. Жмуркин, 1980). Раствор натрия нитропруссида готовят из расчета 0,05 г препарата в 250 мл 5 % раствора глюкозы. Начальная скорость введения — 5 кап/мин, это количество является пробным и недостаточным для снижения артериального давления, затем скорость введения препарата повышают до 7—15 кап/мин при непрерывном контроле за артериальным давлением. Превышение скорости введения лекарства вызывает резкое снижение артериального давления, сердцебиение, жар в теле, боль за грудиной, слабость, возбуждение и даже рвоту.

Натрия нитропруссид нередко нарушает тонус мозговых сосудов, который бывает изменен в период криза (о чем свидетельствуют данные РЭГ-исследования), аналогично нитроглицерину, что характеризуется патологическим развитием артериовенозных анастомозов, снижением эффективного капиллярного кровотока, перерастяжением внутричерепных вен, повышением давления спинномозговой жидкости, снижением сопротивления кровотоку в сосудах мозга, развитием распирающей головной боли.

Таким образом, если при предварительном  исследовании выявлены клинические  симптомы, свидетельствующие о венозном, застое головного мозга, или, по данным РЭГ,— нарушение венозного оттока, то таким больным с гипертоническим  кризом натрия нитропруссид противопоказан.

Гипертонические кризы с  тяжелым клиническим течением (кризы II вида), проявляющиеся нарушением мозгового  или коронарного кровообращения, купируются с помощью транквилизаторов и гипотензивных средств, вазоактивных препаратов регионарного действия. В  таких случаях терапия транквилизаторами  направлена на восстановление регуляторных функций центральной нервной системы, на устранение срыва высшей нервной деятельности и составляет важнейшую часть общей тактики неотложного лечения гипертонических кризов.

Выбор гипотензивных средств  решается с учетом быстроты достижения эффекта, способа введения и возможного развития побочных явлений.

Основными лекарственными средствами при такой форме течения гипертонического криза являются: клофелин (клонидин, катапрессан, гемитон), диазоксид (гиперстат), фуросемид (лазикс). Средствами запаса являются: ганглиоблокаторы, натрия нитропруссид, отличающиеся выраженным быстрым гипотензивным эффектом (с риском резкого снижения артериального давления).

В настоящее время в  лечении гипертонических кризов определенное место занимает клофелин, который является производным имидазолина. Препарат проникает через гематоэнцефалический барьер, с чем в основном связывают его центральное и седативное действие, оказывает тормозящее влияние на симпатическую часть вегетативной нервной системы (В. С. Смоленский и соавт., 1976; Е. В. Эрина, 1977; М. С. Кушаковский, 1977; Ю. Д. Шульга,

Л. П. Белинская, 1977; М. Д. Гаевый, 1980; L. Isaas, 1980, и др.). Полагают, что гипотензивное действие клофелина связано с влиянием его на супрабульбарные структуры, осуществляющие связь эмоциональных проявлений с вегетативными компонентами (А. В. Вальдман и соавт., 1978).

Существует также мнение, что клофелин, воздействуя на продолговатый  мозг, активирует барорецепторную систему организма, что вызывает гипотензивный эффект (W. Kibinder, 1977; P. Kincaid-Smith, 1980).

Клофелин относится к  группе альфа-адреностимуляторов, поэтому его воздействие на артериальное давление протекает в две фазы. При быстром (0,5—2 мин) внутривенном введении препарата повышается артериальное давление (на 5—12 % от исходного уровня), возникает брадикардия, венозное давление не меняется.

Вторая фаза характеризуется  постепенным понижением артериального  давления, которое достигает самого низкого уровня через 1—1,5 ч после  инъекции. Гипотензивная реакция  длится 2—3 ч.

При приеме клофелина внутрь первая (гипертензивная) фаза отсутствует, давление начинает понижаться через 30 мин, максимально снижается на 2—4-м  часу, продолжительность действия — 6—10 ч, среднее гемодинамическое давление снижается на 29 % в положении больного стоя и на 22 % — в положении  лежа.

Клофелин обладает слабо  выраженным ганглиоблокирующим действием, но не нарушает рефлекторной регуляции  кровообращения при физической нагрузке, подавляет продукцию ренина, альдостерона и катехоламинов, угнетает перистальтику  кишок и секрецию желудка, вызывает ощущение сухости во рту, иногда нарушение  аккомодации. Объем циркулирующей крови, кровоснабжение почек и клубочковая фильтрация в процессе лечения существенно не меняются (Ю. Д. Шульга, Л. П. Белинская, 1977), что объясняют уменьшением секреции альдостерона (G. Franklin и соавт., 1977; A. Salvetti и соавт., 1980).

Изменения гемодинамики зависят  от дозы клофелина и длительности лечения. При введении препарата в вену или кратковременном приеме внутрь уменьшается сердечный выброс, а при длительном непрерывном его применении снижается ОПС (М. С. Кушаковский, 1977; W. Koniger, 1977). Возникающая при этом брадикардия объясняется не только уменьшением симпатических влияний, но и рефлекторным усилением активности парасимпатической части вегетативной нервной системы (Е. В. Эрина, 1977).

При лечении клофелином некоторые  авторы наблюдали уменьшение экскреции  норадреналина, адреналина и альдостерона, а также активности ренина в плазме (Е. В. Эрина, 1977). При гипертонических кризах препарат применяют в дозе 0,075—0,15 мг.

В зависимости от необходимости  быстрого достижения гипотензивного эффекта  его можно применять внутрь (начало действия через 30—60 мин, максимум —  через 90—180 мин), внутримышечно (начало эффекта через 15—20 мин, максимум —  через 40— 60 мин) и внутривенно с  предварительным разведением дозы в 10—14 мл изотонического раствора натрия хлорида (начало эффекта через 5—10 мин, максимум — через 30—50 мин). При быстром внутривенном введении (за 30—60 с) гипотензивное действие отмечается уже на 2-й минуте. Степень снижения артериального давления зависит от дозы, которая при быстром введении не должна превышать 0,075 мг из-за опасности нарушений регионарного кровообращения на фоне резкого снижения артериального давления в сочетании с уменьшением сердечного выброса, что нежелательно при сердечном кризе в поздних его фазах (Ю. В. Аншелевич и соавт., 1978; Л. Н. Данилов, 1981; В. П. Жмуркин, 1982; D. Brand, 1980, и др.).

По данным литературы и  результатам наших исследований, клофелин является высокоэффективным  препаратом для купирования гипертонических  кризов как при повышенной симпатико-адреналовой активности, так и при преобладании в клинической картине диффузных мозговых явлений.

Для купирования криза  нередко достаточно ввести 0,1 мг клофелина  медленно в вену или 0,1—0,15 мг внутримышечно. При внутривенном введении препарата  максимальное гипотензивное действие наступает через 10—20 мин, при внутримышечном введении — спустя 20—30 мин.

Наиболее частым побочным действием клофелина является возможность  у некоторых больных дополнительного  снижения артериального давления —  ортостатическая гипотензия (в ближайшие  часы после введения), сухость во рту, слабость, умеренная сонливость.

Не рекомендуется применять  клофелин при тяжелом атеросклерозе  церебральных сосудов, депрессии, выраженной сердечной недостаточности.

При всех типах гипертонических  кризов, особенно при угрозе развития отека легких или отека мозга, с успехом применяют ганглиоблокаторы: бензогексоний (гексоний), пентамин, изоприн, пирилен, димеколин, арфонад, пахикарпин.

Бензогексоний блокирует Н-холинореактивные системы вегетативных узлов, в результате чего нарушается проведение центробежных нервных импульсов с преганглионарного на постганглионарное нервное волокно. Одновременно угнетает функцию клубочков нефрона и хромаффинной ткани надпочечников. Нарушение передачи центробежной сосудосуживающей импульсации на уровне вегетативных узлов приводит к выраженному понижению артериального давления. Снижение тонуса вен сопровождается депонированием крови и уменьшением нагрузки на сердце (Ф. П. Тринус, 1978).

Бензогексоний применяется при стойкой прогрессирующей артериальной гипертензии, не поддающейся лечению другими гипотензивными средствами, и особенно в период гипертонического криза. Наиболее эффективен бензогексоний при лечении больных гипертоническим кризом с явлениями сердечной астмы, отеком легких, а также недостаточностью кровообращения и ретинопатией. При непереносимости или противопоказании к назначению других гипотензивных средств он является препаратом выбора.

Мы с успехом назначали  бензогексоний 107 больным со стойкой артериальной гипертензией и изменениями на глазном дне, при гипертоническом кризе, протекающем с нарушениями мозгового кровообращения преходящего характера, а также при явлениях сердечной недостаточности.

Препарат вводили по 1 —1,5 мл 2 % раствора подкожно или внутримышечно. После купирования криза его  назначали внутрь по 0,1 г 3—4 раза в  день. При необходимости максимальную суточную дозу устанавливали по степени  его гипотензивного действия. Она  не превышала 0,6 г.

При инъекциях бензогексония уже через 20 мин, а при приеме его внутрь — через 40—60 мин систолическое артериальное давление у 55—65 % больных снижалось на 2,6—6,7 кПа (20— 50 мм рт. ст.) и диастолическое — на 2,7—4,00 кПа (20—30 мм рт. ст.); улучшались и другие функции сердечно-сосудистой системы.

Гипотензивное действие бензогексония проявляется снижением тонуса артериол и вен, ОПС, давления спинно-мозговой жидкости, в легочной артерии и правом желудочке, улучшением оттока венозной крови от мозга. Полученные нами данные согласуются с результатами исследований Е. В. Эриной (1973), Z. Wilson (1953) и других ученых.

Препарат благоприятно влияет также на кровообращение в венечных сосудах. Он может купировать приступы стенокардии и улучшать показатели ЭКГ, особенно при гипертонических  кризах.

При наличии выраженного  атеросклероза венечных сосудов  следует воздержаться от парентерального  применения бензогексония, так как быстрое снижение артериального давления может привести к развитию ишемии сердца, мозга с последующими тромботическими осложнениями (Е. В. Эрина, 1973). Если гипертонический криз сопровождается левожелудочковой недостаточностью или отеком легких, бензогексоний можно сочетать со строфантином К (0,5—1 мл 0,05 % раствора в 10—20 мл изотонического раствора натрия хлорида).

В таких случаях одновременно со снижением артериального давления и улучшением субъективного состояния  больных происходит нормализация либо уменьшение содержания недоокисленных продуктов в крови и моче (Г. П. Смирнова, 1956; А. И. Морозов, 1968, и др.).

Бензогексоний при парентеральном введении оказывает седативный эффект, что объясняется воздействием его на периферические и подкорковые нервные узлы, а также на ретикулярные клетки.

 

Побочные явления связаны  с выраженным основным действием  препарата. Согласно данным Б. Е. Вотчала (1965), А. В. Коваленко (1968), М. В. Спиридонова (1970), Е. В. Эриной (1973), Z. Vetter с соавторами (1954) и других исследователей, бензогексоний угнетает рефлекторные механизмы, поддерживающие постоянный уровень артериального давления при перемене положения тела в пространстве. В связи с этим возникает «постуральная гипотензия», а в более тяжелых случаях — ортостатический коллапс из-за уменьшения притока венозной крови к сердцу. С. М. Молчанов (1974) показал, что бензогексоний вызывает сужение перфузионных вен кишок, а вследствие снижения артериального давления в области рефлексогенных зон происходит депонирование и уменьшение объема циркулирующей крови и сердечного выброса. Поэтому после введения препарата необходимо тщательно измерять артериальное давление не только в положении больного лежа, но и сидя или стоя. Во избежание осложнений больной должен после его введения 2 ч находиться в положении лежа. Во время лечения бензогексонием нередко наблюдаются: слабость, головокружение, учащение сердечных сокращений, сухость во рту, расширение зрачков, инъецирование сосудов склер.

По нашим данным, в период развития гипертонического криза тонус  мозговых сосудов под влиянием бензогексония уменьшается. РЭГ-показатели указывают на нормализацию кровенаполнения сосудов головного мозга. Амплитуда РЭГ-кривых полушарий большого мозга увеличилась (рис. 16, 17) до 0,12 Ом±0,008 Ом (Р<0,001).

 

Гипертонические кризы

Рис. 16. РЭГ лобно-сосцевидной  области больного Д.

Гипертоническая болезнь II стадии, состояние криза (до лечения бензогексонием). Обозначения, как на рис. 4

 

Гипертонические кризы

Рис. 17. РЭГ лобно-сосцевидной  области больного Д.

Гипертоническая болезнь II стадии, состояние криза (после лечения  бензогексонием). Обозначения, как на рис. 4

 

 

 

Гипертонические кризы

Рис. 18. РЭГ лобно-сосцевидной  области больного М.

Гипертоническая болезнь II стадии, состояние Криза (до лечения бензогексонием). Обозначения, как на рис. 4

 

Гипертонические кризы

Рис. 19. РЭГ лобно-сосцевидной  области больного М.

Гипертоническая болезнь II стадии, состояние криза (после лечения  бензогексонием). Обозначения, как на рис. 4