Гипертонический криз

До настоящего времени  остается неясным, почему у одних  больных гипертонический криз сопровождается сильной головной болью, а у других — она менее интенсивна или  вовсе отсутствует. Отмечено, что  головная боль несколько чаще встречается  у больных гипертонической болезнью, протекающей с невротическим  синдромом. Вероятно, что функциональное расстройство нервной системы у  больных гипертонической болезнью не влияет на возникновение головной боли, а только способствует усилению и учащению цефалгических приступов.

Важным патологическим фактором возникновения головной боли в период гипертонического криза являются функционально-динамические нарушения с развитием преходящего  расстройства кровообращения головного  мозга. Однако органические микросимптомы, которые рассматриваются как отражение мозгового кровообращения, встречаются примерно одинаково часто (П. Д. Перли, Э. А. Бирка, 1970) у больных гипертонической болезнью с приступообразной головной болью и без нее. Установлено, что у части больных предрасположенность к головной боли появлялась с детства, то есть задолго до развития гипертонической болезни: у некоторых больных головная боль возникала после перенесенной инфекции. При этом наследственно-семейная отягощенность головной болью встречалась у больных гипертонической болезнью чаще, чем у больных гипертонической болезнью без головной боли. По данным Н. Wolf (1956), Н. Неуск (1959), повышенное артериальное давление не создает, а только усиливает уже имеющуюся предрасположенность больных к головной боли.

В патогенезе головной боли у больных гипертонической болезнью, и особенно в период развития гипертонического криза, большое значение придается  изменению просвета сосудов и  раздражению ангиорецепторов.

О сосудистом происхождении  головной боли свидетельствуют: пульсирующий ее характер, нередко локализация  в лобной или затылочной области  в начале пароксизма, возникновение  тошноты или рвоты во время  приступа, улучшение самочувствия после  приступа. Значительную помощь в подтверждении  нарушения венозного застоя, а  также установления тонического  состояния мозговых сосудов оказывают  РЭГ-исследования. При сопоставлении  данных клиники гипертонической  болезни в период криза с показателями РЭГ установлено, что обострение гипертонической болезни сопровождается в основном двумя симптомокомплексами изменения мозговой гемодинамики: преобладающим нарушением венозного кровообращения или превалированием сосудистой мозговой гипертензии. В случаях, когда гипертоническая болезнь сопровождалась пароксизмами головной боли, данные РЭГ указывали на преобладание нарушения венозного кровообращения (рис. 12). При этом вершина РЭГ-кривых была закруглена, удлинена дикротическая часть кривой, отмечалось появление или увеличение выраженности пресистолического зубца. У части больных головная боль была интенсивной, однако, на РЭГ мы наблюдали иную картину, свидетельствующую о наличии мозгового сосудистого гипертонуса. РЭГ-волны у этих больных имели вид дуги, дикротический зубец отсутствовал или был сдвинут к вершине, амплитуда волн уменьшена (рис. 13).

Предутренние и утренние приступы головной боли наблюдаются  главным образом у больных  гипертонической болезнью II стадии и реже— III стадии. По утверждению  некоторых авторов (Н. Wolf, 1960), они являются следствием растяжения внемозговых артерий повышенным артериальным давлением. О внемозговой природе отдельных случаев развития приступов головной боли у больных гипертонической болезнью говорит ее уменьшение после тугого

бинтования или перевязывания платком головы, применяемого больными с давних времен. Нельзя не учитывать возможности и внутримозговой природы возникновения пароксизма головной боли у больных гипертонической болезнью в результате повышения мозгового венозного и спинно-мозгового давления.

Развитие пароксизмов  головной боли у больных гипертонической  болезнью можно объяснить некоторыми изменениями в организме, которые  происходят в предутренние и утренние часы. В этот период сна наступает  ослабленное дыхание, что ведет  к уменьшению концентрации кислорода, увеличению содержания углекислоты, снижающее  тонус мозговых сосудов (П. Д. Перли, Э. А. Бирка, 1970). Гипоксия мозга, увеличенное содержание углекислоты в крови (вызывают растяжение уже расслабленных мозговых артерий) и повышенное артериальное давление способствуют возникновению или усилению головной боли в период гипертонического криза. Тем не менее, не у всех больных с повышенным артериальным давлением развиваются пароксизмы головной боли. По-видимому, их возникновение связано с индивидуальной повышенной чувствительностью мозговых сосудов к развивавшейся гипоксии и накоплению углекислоты в крови во время сна, а также со степенью адаптационной возможности головного мозга к изменившимся условиям.

Четкую характеристику локализации  головной боли дал А. М. Гринштейн (1947). По его мнению, приступы головной боли связаны с дистонией определенных артерий: глазничной (система внутренней сонной), средней оболочечной (система наружной сонной) и позвоночной. Локализация головной боли в глазах, у корня носа и в нижней части лба определяется при надавливании на верхнюю стенку глазницы у внутреннего края, так как здесь проходит ветка глазничной артерии.

состояние криза

Рис. 12. РЭГ лобно-сосцевидной  области больного Е.

Гипертоническая болезнь II стадии, состояние криза. Обозначения, как  на рис. 4

состояние криза

Рис. 13. РЭГ лобно-сосцевидной  области больного П.

Гипертоническая болезнь II стадии, состояние криза. Обозначения, как  на рис. 4

Боль в заднелобной, височной и теменной областях зависит от дистонии средней оболочечной артерии  и при надавливании в точке, расположенной  на 2—5 см кпереди от линии, соединяющей  теменные бугры, возникает значительная болезненность, так как в этом месте погружается в череп ветка затылочной артерии, которая анастомозируется со средней оболочечной. Затылочная область захватывает затылочный бугор и распространяется на заднюю поверхность шеи, иногда до лопаточной области. Эту зону васкуляризирует позвоночная артерия после отхождения от подключичной. Вместе с тем, она кровоснабжает еще и шейную часть позвоночного столба, кожу и мышцы задней поверхности шеи и твердую мозговую оболочку задней черепной ямки.

Таким образом, позвоночная  артерия имеет отрезки, расположенные  внутри и вне черепа, которые играют определенную патогенетическую роль при  головной боли в период гипертонического криза. Особенно существенное значение имеют внечерепные артерии, в  частности, височные и затылочные. Как  отмечает И. Я. Раздольский (1950), приступ головной боли носит «невритический» характер, сверлящий, ноющий, с поверхностной локализацией. В этих случаях перетягивание головы и прижатие височных артерий, а также новокаиновая их блокада уменьшают интенсивность, а в отдельных случаях полностью прекращают приступ головной боли.

А. А. Кедров (1954) указывает, что  головная боль у больных гипертонической  болезнью зависит от растяжения вен, так как повышение артериального  давления при недостаточно реактивном сокращении мозговых артерий ведет  к усилению пульсовых колебаний  и развитию головной боли.

Хотя у больных гипертонической  болезнью не наблюдается достоверной  корреляции между неврастеническими  наслоениями и приступом головной боли, все же при сопутствующей  эмоциональной лабильности, астении, расстройстве сна приступы головной боли встречаются чаще.

У некоторых больных гипертонической  болезнью головная боль, возникшая  после напряженной работы или  волнения, при отдыхе уменьшалась. Такую  головную боль П. Д. Перли и Э. А. Бирка (1970) называют болью напряжения и связывают ее с напряжением мышц черепа, так как она возникала чаще всего при длительной фиксации головы. Миографически у таких больных, как правило, выявлялись признаки, указывающие на значительное напряжение затылочных мышц. В отличие от неврастенической головной боли, цефалгия напряжения не сопровождается существенным увеличением пульсового колебания внечерепных артерий при действии раздражителей. Исходя из этого, авторы считают, что нет достоверных оснований связывать возникновение головной боли напряжения у больных гипертонической

болезнью с изменением функционального состояния вне- и внутричерепных артерий. Характерно, что она наблюдается чаще у  больных гипертонической болезнью I и II стадий, отсутствует также зависимость  между уровнем артериального  давления и развитием приступа головной боли, В механизме возникновения  головной боли напряжения существенное значение имеет кожный компонент, то есть наличие гипералгезии на различных участках головы в виде зон Захарьина — Геда. В этом отношении Л. А. Орбели (1946) высказал мысль, что в образовании зон гипералгезии важную роль играет аксонрефлекторная связь между заболевшим органом и соответствующим участком кожи. Как правило, одна из выявленных зон Захарьина — Геда чаще соответствует топографии головной боли и внутрикожная новокаиновая блокада часто приводит к ее уменьшению или исчезновению.

Наиболее четкую клиническую  характеристику головной боли, возникающей  у больных гипертонической болезнью, дал Г. Ф. Ланг (1950). Он различает три вида головной боли.

1. Нетипичная головная  боль, которая связана с неврозом, лежащим в основе возникновения  гипертонической болезни.

2. Типичная головная боль, характеризующаяся приступообразным, пульсирующим течением, иногда она  носит тупой или давящий характер. Чаще возникает ночью или утром с локализацией в лобной, височной или затылочной областях. Типичная головная боль при гипертонической болезни сосудистого происхождения; большую роль играет растяжение внутри- и внечерепных артерий, степень нарушения венозного оттока и связанного с ним растяжения венозных синусов, а также уровень давления спинно-мозговой жидкости.

3. Головная боль наблюдается  при злокачественном течении  (особенно в виде псевдотуморозной формы) гипертонической болезни. Она особенно тягостно переносится больными и сопровождается тошнотой, рвотой, нарушением зрения, в основе которых могут лежать значительное повышение артериального и внутричерепного давления, отек головного мозга.

В заключение можно отметить, что патогенез головной боли нельзя свести к какому-либо единому механизму, одинаковому для всех случаев, так  как для гипертонической болезни  характерны обширные и разнообразные  нарушения спинно-мозговой жидкости и мозговой гемодинамики. Детальное клиническое исследование головной боли, выяснение ее патогенеза и определение интенсивности проявления нужно учитывать при оценке тяжести заболевания, возможности развития осложнений, а также для выработки наиболее рационального метода лечения.

Головокружение также  относят к функционально-динамическим симптомам при гипертонической  болезни, оно является очень частой жалобой больных в момент развития гипертонических кризов.

Под головокружением понимают мнимое вращение окружающих предметов  или собственного тела в любой  из плоскостей трехмерного пространства либо ощущение вращения внутри головы. Головокружением называют также  чувство неустойчивости, потери равновесия, ощущение будто «почва уходит из-под  ног» и чувство «падения в бездну», аналогичное тому, которое возникает  на качелях (И. Я. -Калиновская, 1974). В  литературе указывается на головокружение «ушного», «сосудистого» и «неврологического» происхождений. При поражении органа зрения или глазодвигательного аппарата возникают «зрительные» головокружения, при различных болезнях органов  брюшной полости — «абдоминальные», «шейное» головокружение — синдром  позвоночной артерии. Однако все  эти виды головокружения являются отражением локализации предполагаемой причины, лежащей в основе головокружения.

Ряд авторов (Н. С. Благовещенская, 1965; И. Я. Калиновская, 1974; Н. Meyer, 1965, и др.) рассматривают головокружение как нарушение пространственной ориентации и чувства равновесия, реализующееся при участии вестибулярного анализатора в центральной нервной системе. Головокружение является симптомом раздражения вестибулярного анализатора и может возникнуть при нарушении любого его отдела — от рецепторного до коркового.

Согласно классификации  НИИ неврологии АМН СССР, головокружения делятся на системные, несистемные и сочетанные. К системным головокружениям относят ощущение вращения окружающих предметов, собственного тела либо чувство вращения «внутри головы»; к несистемным — ощущение проваливания, неустойчивости, мелькания. И. Я. Калиновская (1963) предложила классификацию от продолжительности головокружения — мгновенные (секунды), кратковременные (минуты, часы) и длительные (дни, недели).

Среди больных с различными формами сосудистой мозговой недостаточности  особого внимания заслуживают лица с явлениями неполноценности  кровоснабжения головного мозга, в  частности, больные гипертонической  болезнью с кризовым течением. По данным многих авторов (Б. Н. Маньковский и соавт., 1960; А. Л. Мясников, 1965; И. К. Боголепов, 1971; М. С. Кушаковский, 1977, и др.), при гипертоническом кризе больные особенно часто жалуются на головокружение. Установлена взаимосвязь между колебаниями артериального давления и функциональным состоянием вестибулярного лабиринта.

Имеются различные утверждения  относительно причины возникновения  головокружения. Так, И. Н. Бухальский, П. В. Буянов (1971) указывают, что головокружение является проявлени-

ем общего невроза, который  свойствен гипертонической болезни. Н. Meyer (1965) головокружение связывает с дисфункцией определенных отделов коры большого мозга при гипоксии нервных клеток, которая, по данным Н. С. Заноздры (1972), является постоянным спутником гипертонической болезни.

Р. А. Ткачев с соавторами (1967), Н. К. Боголепов (1971), Е. В. Шмидт (1973) и другие расценивают симптом головокружения как признак преходящего нарушения кровообращения в бассейне позвоночных и базилярной артерий (васкуляризация вестибулярного лабиринта осуществляется a. auditiva interna — ветвью этого бассейна), что может привести к расстройству кровообращения в вестибулярном лабиринте и снижению слуха. Кроме того, головокружение может быть связано с нарушением мозгового кровообращения в различных отделах вестибулярного анализатора: коре, мозговом стволе и вестибулярном лабиринте.

Следовательно, исходя из приведенных  данных, можно констатировать, что  наличие таких симптомов, как  головная боль, головокружение указывает  на неполноценность кровоснабжения головного мозга, развивающуюся  в период гипертонического криза.