Гипертонический криз

Как показали наши исследования, бета-адреноблокаторы оказывают  гипотензивный эффект уже в первые минуты внутривенного введения. Максимум действия наступает через 30 мин и  сохраняется от нескольких часов  до одних суток. Наиболее значительно  снижается систолическое артериальное давление и в меньшей мере —  диастолическое. Для предупреждения возникновения повторных кризов сразу после купирования его  назначают анаприлин внутрь до 0,06—0,12 г в день.

С целью купирования гипертонического криза нередко применяют окспренолол (тразикор, коретал), который оказывает специфическое тормозящее действие на симпатические бета-адренорецепторы сердца аналогично анаприлину, но в отличие от него не обладает отрицательным инотропным влиянием на сердце. Известно, что сердечные бета-адренорецепторы симпатической части вегетативной нервной системы оказывают стимулирующее влияние на сердце. Торможение их приводит к замедлению сердечного ритма, уменьшению потребления кислорода миокардом, к снижению артериального давления. Окспренолол наиболее эффективен при синусовой и пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, он оказывает менее выраженное действие при экстрасистолии. Поэтому препарат с успехом можно применять у больных гипертоническим кризом с сопутствующими тахикардией или пароксизмальной тахиаритмией, болевым синдромом в области сердца.

Дозу окспренолона следует устанавливать индивидуально. Лечение начинают с 1 таблетки (0,02 г) 2—4 раза в день. У больных гипертоническим кризом гипотензивный эффект достигают при назначении 0,1—0,12 г препарата в день.

При лечении больных гипертоническим  кризом, сопровождающимся стенокардией, желательно окспренолол комбинировать с другими противогипертензивными препаратами и, в первую очередь, с дихлотиазидом, метилдофа, которые в комплексе улучшают мозговое кровообращение, обменные процессы в миокарде и снижают ОПС, приводя к выраженному гипотензивному эффекту.

Блокатор адренергических  бета-рецепторов пиндолол (вискен) — один из наиболее эффективных гипотензивных препаратов, применяемых при гипертонической болезни (И. П. Замотаев и соавт., 1975; Е. В. Эрина, Н. 3. Басишвили, 1978; A. Blowers, W. Maelay, 1977; G. Frithz, 1977; J. Marphy, 1977, и др.), используется также для купирования гипертонических кризов (А. П. Голиков и соавт., 1978). Препарат блокирует стимуляцию бета-адренорецепторов сердца и не влияет на периферическое кровообращение.

Для купирования гипертонического криза внутривенно вводят 1 мг пиндолола в 20 мл 5 % раствора глюкозы. Уже через 5 мин наблюдается достоверное снижение артериального давления, причем максимальное систолическое давление снижается на 2,67— 10,7 кПа (20—80 мм рт. ст.); диастолическое — на 1,33—5,33 кПа (10—40 мм рт. ст.; А. А. Горбаченков и соавт., 1979). Клинически почти у всех больных улучшается самочувствие, исчезают головная боль, головокружение, тошнота, возбуждение.

По сравнению с анаприлином пиндолол несколько в меньшей степени урежает пульс, что, возможно, связано с фармакодинамическими особенностями препарата. Согласно наблюдениям А. П. Голикова с соавторами (1976), заметное урежение пульса после введения анаприлина при кризе наступало в 1-ю минуту, тогда как после введения пиндолола — через 2—5 мин.

Механизм лечебного действия пиндолола при гипертоническом кризе, очевидно, аналогичен таковому обзидана и связан с уменьшением сердечного выброса. Быстрый гипотензивный эффект внутривенного введения пиндолола особенно заметен, если криз протекает на фоне повышенной симпатико-адреналовой активности со значительным увеличением сердечного выброса, то есть при гиперкинетическом типе криза, что наиболее характерно для ранних стадий гипертонической болезни (Е. В. Эрина, Н. 3. Басишвили, 1978).

Побочные явления, которые  возникают при применении пиндолола, не отличаются от таковых, встречающихся при приеме других бета-адреноблокаторов.

В период лечения пиндололом больных с гипертоническим кризом, протекающим с сердечной недостаточностью, необходимо дополнительно применять препараты наперстянки. При назначении более высоких доз препарата следует часто контролировать артериальное давление, пульс. Больным с такими сопутствующими заболеваниями, как бронхиальная астма или сахарный диабет, пиндолол противопоказан.

Гипертонические кризы, сочетающиеся с бронхиальной астмой, сердечной  недостаточностью, выраженной брадикардией, с нарушением предсердно-желудочковой проводимости или полной поперечной блокадой сердца, не подлежат лечению бета-адреноблокаторами.

Таким образом, современное  лечение больных гипертонической  болезнью, в том числе гипертонических  кризов, бета-адреноблокаторами эффективно и его нужно рассматривать  как значительное достижение медицинской  науки. Вместе с тем нередко возникают  побочные явления и изменения  в отдельных органах и системах, что требует от врача тщательного  анализа всей клиники и симптоматики, выявленной при обследовании больных  с гипертоническими кризами.

Для лечения гипертонической  болезни и гипертонических кризов применяются и прямые вазодилататоры — апрессин (гидралазин, апресолин, непрасол, депрессан, биназин). Первоначально большое значение придавали центральному его действию, однако

оказалось, что основным фармакодинамическим  свойством препарата является воздействие  на мышечный тонус сосудов.

По данным Е. В. Эриной (1973), Е. Freis (1969), апрессин при внутривенном введении вызывает медленное (через 20—60 мин) снижение артериального давления, длящееся около 6 ч. Наряду со снижением ОПС повышается сердечный выброс за счет увеличения его УО и ЧСС, уменьшается тонус сосудов почек. Увеличение почечного кровотока, как правило, соответствует возрастанию сердечного выброса, что объясняется активацией симпатической части вегетативной нервной системы и носит рефлекторный характер. Непосредственное расслабляющее влияние апрессина на гладкие мышцы сосудов вызывает расширение просвета артериол и прекапилляров; снижение тонуса посткапиллярных вен выражено слабее. Повышение гидростатического давления в капиллярах, увеличение их проницаемости и выход части жидкости из сосудистого русла в ткани уменьшает объем циркулирующей плазмы.

Обладая миотропным действием, апрессин у больных гипертонической болезнью снижает ОПС, значительно улучшает почечное и мозговое кровообращение (Б. Е. Вотчал, 1965).

По данным Р. А. Чарчоголян (1980), после внутривенного введения непрессола больным в период гипертонического криза (со скоростью 1 мг/мин) гипотензивный эффект возникает на 5—10-й минуте и достигает максимума на 20—25-й минуте, а после внутримышечного введения такого же количества препарата — соответственно: на 15—20-й и 40—50-й минутах.

Наиболее отчетливый терапевтический  эффект от применения непрессола наблюдается при неосложненном гипертоническом кризе с гипо- и эукинетическими типами центральной гемодинамики. Снижение артериального давления после введения препарата больным с гипо- и эукинетическим типами кризов сопровождалось повышением показателей сократимости миокарда.

Побочные действия препарата, как правило, обратимые, наименее проявляются  при внутримышечном способе введения и зависят от дозы и способа  применения.

Среди имеющихся лекарственных  средств, применяемых для купирования  гипертонических кризов, используется диазоксид, или гиперстат (А. П. Голиков и соавт., 1972, 1978; К. Arens, 1968; Th. Phillip, H. Nast, 1974; W. Sigenthaler и соавт., 1974; J. Cocemba, 1979, и др.)- Препарат принадлежит к производным тиазидового ряда. Влияет на гладкие мышцы артериол, но без диуретического действия. Он относится к группе периферических вазодилата-торов. Под влиянием диазоксида быстро и значительно снижается ПС кровотоку, что уменьшает нагрузку сопротивлением на сердце, увеличиваются сердечный выброс и ЧСС. Терапевтическая активность препарата зависит от способа его введения. При быстром внутривенном введении диазоксида в дозе 0,3 г (за 10—30 с) артериальное давление снижается уже на 1-й минуте и достигает максимума через 4—5 мин, при введении такой же дозы за 30 с гипотензивный эффект задерживается на 2—3 мин. Если к 10-й минуте должный эффект отсутствует, повторно вводят такую же дозу препарата с большей скоростью. Гипотензивное действие диазоксида составляет 2—6 ч. При медленном внутривенном введении 0,3 г препарата лечебный эффект может вообще не проявиться ввиду быстрого связывания его белками плазмы.

С первых минут введения препарата  улучшается общее состояние больных, уменьшаются головная боль, головокружение, исчезают тошнота и боль в области  сердца, улучшается коронарное кровообращение.

По наблюдениям А. П. Голикова с соавторами (1978), при введении диазоксида больным с эу- и гипокинетическим типами криза происходят выраженное снижение артериального давления и почти полная нормализация показателей центральной гемодинамики. Препарат снижает повышенное ПС и повышает сниженный в период криза ударный и минутный объем крови, нормализует содержание адреналина и снижает активность калликреин-кининовой системы крови.

Следовательно, диазоксид является высокоэффективным средством для купирования гипертонического криза.

Отмечены также существенные побочные явления при лечении  больных диазоксидом: тошнота, рвота, ортостатическая гипотензия. Реже наблюдаются повышение сахара в крови и развитие флебита на месте введения препарата или стенокардия с соответствующими изменениями ЭКГ. Препарат применяется с осторожностью у больных с выраженным коронарным атеросклерозом (В. П. Жмуркин, 1982).

В настоящее время в  качестве гипотензивного средства используются препараты, относящиеся к группе антагонистов кальция, в частности, верапамил (изоптин, ипроваратрил); применяется и при гипертонических кризах (Н. А. Ратнер, Ф. М. Палеева, 1973; Н. С. Селюжицкий, 1980).

Верапамил (изоптин) обладает специфическим антагонизмом по отношению к кальцию и благодаря этому способен уменьшать потребность миокарда в кислороде. Препятствуя проникновению Са2+ в миофибриллы, он тормозит его активность. Это приводит к снижению уровня окислительно-восстановительных процессов в миокарде, меньше энергии трансформируется в механическую работу. В отличие от бета-адреноблокаторов, антагонисты кальция уменьшают тонус гладких мышц в венечных и системных сосудах. Это приводит к коронарной вазодилатации и улучшению снабжения миокарда кислородом (В. И. Метелица, 1980).

Для купирования гипертонического криза внутривенно вводят 5 мг (2 мл 0,25 % раствора) верапамила в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида, струйно, в течение 2—3 мин.

Выраженный гипотензивный  эффект наступает уже на 1-й минуте введения препарата. Значительно снижается  систолическое артериальное давление. Снижение артериального давления сопровождается урежением сердечных сокращений. У большинства больных через 5—10 мин после введения препарата наблюдается обильное выделение мочи (Н. А. Ратнер, Ф. М. Палеева, 1973). Применение изоптина больным в период развития гипертонического криза значительно улучшает общее их состояние, существенно снижает систолическое и диастолическое артериальное давление до уровня, приближающегося к обычным цифрам для каждого больного. Наряду с этим, по наблюдениям Н. С. Селюжицкого (1980), после введения изоптина уменьшается или исчезает головная боль, нормализуется острота зрения, частично или полностью купируются стенокардическая боль, сердцебиения.

Действие препарата проявляется  как при гипертонических кризах, так и при стабильном высоком  артериальном давлении. Особенно наглядный  терапевтический эффект от применения верапамила наблюдается при гипертонических кризах, протекающих на фоне ИБС со стенокардической болью, нарушением ритма сердечной деятельности. Ценным лечебным свойством препарата при терапии гипертонических кризов является его использование при наличии сопутствующих явлений острой левожелудочковой недостаточности и кризах на фоне реноваскулярной гипертензии.

Необходимо избегать комбинации верапамила с бета-адрено-блокаторами из-за опасности потенцирования отрицательного инотропного эффекта и развития острой сердечной недостаточности (при внутривенном введении). С осторожностью нужно его применять в острой стадии инфаркта миокарда. Не следует назначать препарат при синдроме слабости синусового узла.

За последние годы для  купирования гипертонических кризов все чаще используется фенигидин (нифедипин, коринфар). Препарат относится к антагонистам кальция, основным свойством его является торможение возбуждения и сокращения мышц сосудов и миокарда. Согласно данным ряда авторов (В. С. Гасилин, Н. М. Куликова, 1984; Е. Wolff, F. Neubauer, В. Schikora и соавт., 1985; К- Schefer, R. Nowak, 1985, и др.), основным механизмом действия фенигидина является блокирование тока Са2+ через мембрану гладкомышечных клеток артерий. Антагонисты кальция, как предполагается, способны избирательно тормозить вхождение его внутрь клетки миокарда и мышц сосудов, препятствовать высвобождению кальция из внутриклеточных депо. Кроме того, фенигидин расширяет периферические сосуды, снижает ПС, уменьшает артериальное давление и увеличивает УО сердца. При этом рефлекторно повышается ЧСС, что, наряду с увеличением УО, способствует повышению МО сердца. Происходящее при этом селективное расслабление мышц артерий является основой антигипотензивного действия антагонистов кальция. Вместе с тем допускается субтильная интерференция с сокращением сосудов, которому способствует послесинаптические альфа-2-адренорецепторы. Вследствие этого, антагонисты кальция ослабляют альфа-2-сократитель-ный компонент сосудов эндогенных катехоламинов.

Для купирования гипертонического криза фенигидин назначали под язык по 10 мг до полного его растворения. Полученные наг ми клинические данные подтвердили результаты исследований других авторов (И. П. Бондаренко и соавт., 1985; Е. Wolff и соавт., 1985; F. Mazza и соавт., 1985, и др.). Выраженное снижение артериального давления наблюдалось уже через 15—30 мин и гипотензивный эффект регистрировался, как правило, на протяжении 6—8 ч. У большинства больных артериальное давление снижалось до нормальных величин и наблюдалось отчетливое исчезновение субъективных проявлений гипертонического криза. Одновременно исчезали или заметно уменьшались головная боль, тошнота, рвота, сердцебиение и боль в области сердца. После лечения фенигидином заметно улучшалось мозговое кровообращение.

Положительным свойством  препарата является быстрое начало действия со сравнительно длительным терапевтическим лечебным эффектом, при отсутствии в последующем  артериальной гипотензии.

В случаях, когда в период гипертонического криза возникает  жизненная необходимость в быстром  снижении артериального давления, применяется  натрия нитропруссид (ниприд).