Гипертонический криз

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 23 Марта 2012 в 06:08, реферат

Описание

Гипертонический криз является обострением гипертонической болезни. Он способен в определенной мере усугубить течение заболевания, вызвать переход транзиторных явлений в сосудах и нервной ткани в более необратимые структурные изменения. Осложнения гипертонических кризов отличаются от клинического их проявления необратимостью процесса (А.

Работа состоит из  1 файл

гк.docx

— 134.65 Кб (Скачать документ)

 

Для купирования гипертонического криза Б. Е. Вотчал (1965) рекомендует внутримышечно или внутривенно вводить 1 мл 0,5 % раствора девинкана 1—2 раза в день. Препарат содержит кристаллический алкалоид винкалин, не имеет противопоказаний и не дает побочных явлений. Однако он не обладает выраженным гипотензивным эффектом, но оказывает транквилизирующее действие.

 

Если у больных в  период гипертонического криза, исходя из данных клиники и дополнительного  исследования (РЕО- и эхоэнцефалография), выявлены признаки значительного нарушения тонуса мозговых сосудов с преобладанием венозной гипотензии, венозного застоя с явлениями ликворной гипертензии и отека мозга, им целесообразно внутривенно вводить 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина с 10—20 мл изотонического раствора натрия хлорида (вводить медленно). В более легких случаях внутримышечно вводят 1—2 мл 12 % раствора эуфиллина 1—2 раза в день.

Препарат улучшает коронарный кровоток, поэтому особенно показан  при сочетании гипертонического криза со стенокардией, улучшает также  дыхание.

 

Для усиления дегидратации одновременно назначают диуретические средства (фуросемид, фонурит, урегит и др.). Облегчение также приносит поясничная пункция (выпускают под мандреном 5—6 мл жидкости).

 

Эуфиллин уменьшает отек мозга, улучшает тонус вен и почечное кровообращение.

Таким образом, эуфиллин показан при всех видах кризов, однако противопоказан в случаях острого инфаркта миокарда, пароксизмальной тахикардии, экстрасистолии.

Врачам бригад скорой медицинской  помощи В. М. Тарнакин (1972), М. Fernandes (1974) рекомендуют комплексы лекарственных веществ, которые позволяют быстро снижать артериальное давление и устранять нарушение кровообращения мозговых и венечных сосудов, нормализовать кислородный обмен в организме.

При гипертонических кризах, протекающих по I виду, внутривенно  вводили следующую смесь: папаверина гидрохлорид 2 мл 2 % раствора, платифиллина гидротартрат 1 мл 0,2 % раствора и аминазин 0,5 мл 2,5 % раствора в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида. Одновременно на второй руке измеряли артериальное давление. Смесь вводили до наступления гипотензивного эффекта. Через 20 мин после введения смеси артериальное давление снижалось, как правило, до нормальных величин.

Больным, у которых гипертонический  криз протекал преимущественно по смешанному типу, вводили лекарственную смесь  следующего состава: дибазол 4 мл 0,5 % раствора, платифиллина гидротартрат 1 мл 0,2 % раствора и аминазин 0,5—1 мл 2,5 % раствора, после которой артериальное давление снижалось в среднем до нормальных величин.

При тяжело протекающих кризах II вида применяли другую смесь: папаверина гидрохлорид 2 мл 2 % раствора, дибазол 4 мл 0,5 % раствора, платифиллина гидротартрат 1 мл 0,2 % раствора и аминазин 0,5—1 мл 2,5 % раствора, что благотворно влияло на состояние больных и способствовало снижению артериального давления.

Мы для купирования  гипертонических кризов со значительным терапевтическим успехом применяли  внутрь следующую лекарственную  комбинацию: пахикарпин 0,05 г, дихлотиазид 0,025 г, кофеин-бензоат натрия 0,05 г, аминазин 0,025 г, папаверина гидрохлорид 0,03 г, платифиллина гидротартрат 0,005 г, анальгин 0,3 г. При этом артериальное давление снижалось до нормы или приближалось к норме, головная боль, головокружение, тошнота и рвота прекращались, больные успокаивались, у многих наступал сон.

Учитывая то обстоятельство, что у больных гипертонической  болезнью с кризовым течением, особенно с выраженным нарушением гемодинамики, изменяется свертывающая и антисвертывающая система крови, многие исследователи рекомендуют применять антикоагулянты (Б. Н. Безбородько, Т. Ф. Лазебная, 1970; Н. А. Чебанова, 1972; А. К. Деркач, Н. Б. Дулина, 1978, и др.). Антикоагулянты предупреждают развитие тромбов, обладают также спазмолитическим действием. Вместе с тем они увеличивают проницаемость капилляров, вследствие чего возникает угроза кровотечения в различных сосудистых областях. Геморрагические осложнения являются спутниками антикоагулянтной терапии, а в отдельных случаях могут стать причиной смерти больного. Поэтому назначать их таким больным нужно очень осторожно и только при отсутствии противопоказаний. Предварительно следует выяснить у больных наличие в данное время или в анамнезе болезней почек, печени, язвенных процессов в пищеварительном тракте, геморроя, фибромиомы матки и других заболеваний, при которых возможны геморрагии. Антикоагулянты не назначают перед и во время менструаций. Б. Е. Вотчал (1965) не рекомендует применять их при наличии у больных микрогематурий, которые при снижении свертываемости крови могут превратиться в смертельные кровотечения.

Особая осторожность требуется  при решении вопроса о назначении антикоагулянтов больным с гипертоническими кризами, когда артериальное систолическое  давление повышается более 26,7 кПа (200 мм рт. ст.), а диастолическое — более 14,7 кПа (110 мм рт. ст.). В таких случаях  могут значительно увеличиться  протромбиновый индекс и другие компоненты свертывающей системы крови. Антикоагулянты противопоказаны больным, у которых в настоящее время или в недалеком прошлом наблюдались кровоизлияние на глазном дне, отечность сетчатки.

Значительная частота  возникновения геморрагических  осложнений у больных в период лечения антикоагулянтами многих клиницистов  насторожила и привела к мысли, что антикоагулянты противопоказаны  во время острого нарушения мозгового  кровообращения или тяжело протекающего гипертонического криза. Их можно применять  только через 2—3 нед от начала лечения.

Опыт нашей клиники  свидетельствует, что лучше воздержаться от применения антикоагулянтов, когда  невозможно определить характер нарушения  мозгового кровообращения или решить, будет ли оно при кризе преходящим или же возникнет геморрагический  или ишемический инсульт.

Мы наблюдали 26 больных  с гипертоническим кризом и нарушением мозгового кровообращения, которым  в первые сутки назначали гепарин  по 5000—10 000 ЕД внутривенно капельно, а затем на 2—7-й день под контролем времени свертывания крови вводили этот препарат внутрикожно в область пупка по 5000 ЕД через каждые 6 ч, что обеспечивало создание его депо с более длительным действием, чем при внутривенном или внутримышечном применении. На 8—14-й день от начала лечения гепарин вводили в дозе 2500 ЕД (0,5 мл) через каждые 6 ч; на 15—17-й день — 2500 ЕД (0,5 мл) через каждые 8 ч, а с 18—20-го дня — 2500 ЕД (0,5 мл) через каждые 12 ч. К 21—25-му дню от начала заболевания препарат отменяли. Гепарин в малых дозах вызывал замедление сердечного ритма, снижал артериальное давление, уменьшал приток венозной крови к сердцу, оказывал противоаритмическое действие и предупреждал токсический эффект строфантина к.

Для борьбы с повышенной свертываемостью  крови применяли антикоагулянты непрямого действия. Назначали неодикумарин по 0,15—0,2 г 2 раза в день, затем дозу его повышали (иногда до 0,45 г) до получения терапевтического эффекта, с постепенным уменьшением ее до 0,2—0,1 г в день. Индекс протромбина удерживали на уровне 50—40 %.

Как антикоагулянты непрямого  действия применяли также фенилин, смефин, фепромарин.

В процессе лечения антикоагулянтами следует определять протромбиновый индекс не реже, чем через день, исследовать мочу 1—2 раза в неделю. Постоянно нужно следить за возможным появлением геморрагических осложнений в виде гематурии или геморрагической сыпи, кровоточивости из десен или кровоизлияний в конъюнктиву.

У отдельных больных мы наблюдали единичные эритроциты в моче или небольшие носовые  кровотечения, которые не требовали  применения коагулирующих средств  и проходили после отмены антикоагулянтов.

При кровотечениях, вызванных  антикоагулянтами, внутримышечно вводят 1—2 мл 1 % раствора викасола в день в течение 3—4 дней, 10 мл 10 % раствора кальция глюконата. При тяжелых и угрожающих кровотечениях применяют трансфузии плазмы или 50—100 мл цельной (соответствующей группы) крови. В период лечения антикоагулянтами нельзя ставить пиявки, так как этим можно вызвать продолжительное кровотечение.

При использовании антикоагулянтов  непрямого действия могут возникнуть побочные явления: тошнота, понос, аллергические  реакции.

В настоящее время значительное распространение получила терапия  в зависимости от патогенеза развития гипертонических кризов (А. П. Голиков  и соавт., 1984). На основании изучения показателей центральной гемодинамики с помощью интегральной реографии у больных гипертонической болезнью с кризовым течением выделены гипер-, гипо- и эукинетический типы кровообращения, которые служат отправным моментом при выборе лекарственных средств для купирования криза.

При гипертонических кризах гиперкинетического типа циркуляции наиболее эффективны бета-адреноблокаторы (индерал, обзидан), в меньшей степени — дибазол, магния сульфат; при гипертонических кризах с гипокинетическим типом циркуляции — гиперстат, в меньшей степени — аминазин и малоэффективен — дибазол. Ганглиоблокаторы (пентамин, гексоний) следует применять при отсутствии эффекта от лечения указанными выше средствами или же начинать их введение при тяжелых кризах с признаками развития острой левожелудочковой недостаточности.

Для купирования гипертонического криза эукинетического типа циркуляции применяют аминазин, гиперстат или дроперидол, оказывающие быстрое, но непродолжительное действие.

Таким образом, тактику купирования  гипертонического криза соответствующими медикаментозными препаратами, а также  тактику оптимального способа их введения следует выбирать после  оценки тяжести основного заболевания  и гемодинамических особенностей развития гипертонического криза.

При лечении с учетом типа нарушения кровообращения снижалось  артериальное давление, улучшалось самочувствие больных, а у многих больных полностью  исчезали проявления криза.

Гипертонические кризы, как  уже указывалось, в большинстве  случаев протекают с явлениями  выраженного эмоционально-психического возбуждения. Поэтому при их купировании, наряду с препаратами, снижающими артериальное давление, широко применяются транквилизаторы. Из них наиболее часто используется диазепам (седуксен). Успокаивающее действие препарата достигается путем блокады активизирующего влияния ретикулярной формации на кору большого мозга. Он оказывает многообразное влияние на периферические и центральные адрено-, холино- и триптаминергические системы. По эффективности действия занимает промежуточное положение между аминазином и мепротаном. Обладая центральным механизмом расслабления скелетных мышц, оказывает противосудорожное и противовоспалительное действие (Ф. П. Тринус, 1978).

Больным в период гипертонического криза диазепам вводят внутримышечно 2—3 мл 0,5 % раствора или внутривенно. После введения препарата возможны побочные явления: утомляемость, сонливость, зуд кожи, кожная сыпь.

Из противогистаминных препаратов при гипертонических кризах рекомендуется  использовать димедрол, дипразин (пипольфен), супрастин.

По данным наших наблюдений, для больных гипертоническим  кризом наиболее адекватен дипразин, который применяли внутримышечно по 1—2 мл 2,5 % раствора или внутривенно капельно по 2 мл 2,5 % раствора в изотоническом растворе натрия хлорида.

По фармакологическому свойству дипразин близок к аминазину, но еще обладает выраженной противогистаминной активностью, значительно превосходящей димедрол. Поэтому при комплексном его применении с гипотензивными веществами, наряду со снижением артериального давления, достигается успокаивающее действие и нередко возникает сон.

Из побочных явлений наблюдаются  изредка чувство онемения, сухость  во рту, аллергические реакции.

Используя соответствующие  препараты из групп салуретиков, бета-адреноблокаторов и симпатолитиков часто в двойном или тройном сочетании, можно достигнуть на длительное время снижения артериального давления. Систематическое и успешное лечение гипотензивными средствами является единственным способом предупреждения гипертонических кризов у больных артериальной гипертензией, а, следовательно, и тяжелых осложнений.

Исходя из приведенных  выше данных можно отметить, что несмотря на большой арсенал применяемых гипотензивных препаратов при лечении гипертонических кризов в большинстве случаев не достигается желаемого лечебного результата, так как многие из них обладают побочным действием и кратковременным эффектом.

Известно, что в лечении  гипертонических кризов ведущим  по частоте использования является клофелин. Широкое его применение обусловлено сравнительно большей  эффективностью, чем это наблюдается  при использовании других лекарственных  средств.

Клофелин проникает через  гематоэнцефалический барьер, с чем  в основном связывают его центральное  и седативное влияние. Кроме того, он влияет также на супрабульбарные структуры мозга, которые осуществляют связь с эмоциональными центрами и образованиями, регулирующими тонус сосудов. Вместе с тем клинические наблюдения показывают, что гипертонические кризы, как правило, сопровождаются выраженным гипоталамическим синдромом симпатико-адреналовой направленности или по смешанному типу — с элементами вагоинсулярного преобладания. В этих случаях гипертонический криз при введении только клофелина и даже в сочетании его с другими лекарственными средствами не всегда можно купировать. Поэтому для усиления терапевтического эффекта мы при купировании гипертонического криза, кроме назначения клофелина внутрь или парентерально 0,075—0,15 мг 54 больным дополнительно проводили игнипунктуру (прижигание участков кожи раскаленным металлом) специальным прибором — термокаутером.

 

Теоретической предпосылкой для применяемого нами способа является то, что в генезе гипертонических  кризов главную роль играют возникшие  функциональные нарушения, обусловленные  дисфункцией двух основных звеньев  центральной нервной системы  — коры и подкорковых центров. Ведущее место в этом процессе принадлежит гипоталамусу, который  вместе с участками промежуточного мозга является субстратом эмоций и  врожденных наследственных сосудистых рефлексов/имеющих определенное патогенетическое значение в возникновении гипертонической  болезни и особенно в развитии гипертонических кризов.

Информация о работе Гипертонический криз