Контрольная работа по "Медицине"

Моноциты, мигрируя в очаг воспаления, превращаются в макрофаги, которые участвуют не только в презентации антигена, но обладают фагоцитирующей способностью и вырабатывают интер- лейкины (ИЛ), в частности ИЛ-1. Моноциты, попавшие в зону воспаления, превращаются в тканевые макрофаги, которые обеспечивают не только фагоцитоз инфекционных возбудителей воспалительного процесса, но и клеточного детрита, тем самым очищая зону воспаления и подготавливая ее к последующему заживлению. Они вызывают в организме общие, защитные реакции: лихорадку, лейкоцитоз, повышение содержания иммуноглобулинов, белков. Также макрофаги образуют трансферрин, компоненты комплемента C₁…C₆, простагландин E₂, лейкотриены, тром- боксан А₂; целый ряд ферментов: коллагеназу, эластазу, протеазы, эстеразы, антипротеазы и такие вещества, как лизоцим, интерферон, транскобаламин, а-макроглобулин, колониестимулирующий фактор, фактор, стимулирующий рост фибробластов.

Эозинофилы на наружной мембране имеют рецепторы для комплемента иммунных комплексов, содержащих IgE и IgG, таким образом они не только устраняют в организме реакции антиген—антитело, но и участвуют в аллергических реакциях. За счет большого катионного белка совместно с гистаминазой нейтрализуют гепарин и губительно действуют на молодые личинки паразитов. Также имеется фермент арилсульфатаза В, который нейтрализует лейкотриены. Следовательно, эозинофилы подавляют эффект тучных клеток.

Лимфоциты рассмотрены в соответствующей главе, но их роль в воспалении многообразна и постоянна. Количественные характеристики этих клеток зависят от вида воспаления (острое, продуктивное, при аллергии и т. д.). При микробной агрессии в очаге воспаления преобладают нейтрофилы, при паразитарной, аллергической — эозинофилы; при хронических инфекциях (туберкулез, бруцеллез, сап) — лимфоциты и моноциты.

Базофилы в очаге воспаления выделяют гепарин, который препятствует свертыванию крови и не образуется фибрин. Он способствует повышению проницаемости сосудов и миграции клеток крови. Аналогична роль и тканевых базофилов (тучные клетки, или лаброциты), но располагаются они с наружной стороны сосудов, т. е. в ткани.

Тучные клетки при дегрануляции выделяют медиаторы воспаления: гистамин, гепарин, лейкотриены и фактор хемотаксиса эозинофилов. Гистамин тормозит активность лимфоцитов, соответственно и выделение цитокинов (лимфокинов).

Тромбоциты (кровяные пластинки) также участвуют в воспалении, но их роль несколько иная. Они выделяют вещества, влияющие на проницаемость сосудов, рост и размножение клеток (тромбоцитарный фактор роста фибробластов), свертываемость крови (например, серотонин, гистамин, катионные белки, гидролазы и адреналин).

Эритроциты, как и все клетки крови, попадают в очаг воспаления, распадаются в этой необычной среде, а продукты распада усиливают фагоцитоз и другие защитные реакции.

Фибробласты — клетки соединительной ткани. Нередко от их активности зависят время и характер воспалительной реакции. Они лучше функционируют в кислой среде, при венозном застое и сами могут осуществлять лизис (коллагенокласты) и вырабатывать коллагеновые волокна (коллагенобласты), кислые гликозаминогликаны, фибронектин. В пролиферативной стадии воспаления преобладают анаболические процессы. Это приводит к активации синтеза ДНК и РНК в фибробластах, повышению активности окислительно-восстановительных ферментов, процессов окисления, фосфорилирования, а в результате усиливается образование макроэргических соединений.

Следовательно, благодаря экссудации обеспечивается одна из важнейших защитных реакций организма — фагоцитоз. В 1882 г. в России была опубликована работа И. И. Мечникова «О целебных силах организма», в которой автор обосновал представление о важнейшей реакции организма — фагоцитозе (поглощении и переваривании фагоцитами различных частиц живых и погибших бактерий и других возбудителей, некротического детрита, инородных тел и пр.). Наиболее важные фагоцитарные клетки — это ПЯЛ и моноциты-макрофаги. Различают фагоцитоз завершенный (Объект фагоцитоза полностью уничтожается) и незавершенный (фагоцитированные микроорганизмы не уничтожаются фагоцитами и, более того, размножаются в их цитоплазме; в результате фагоцит гибнет и микроорганизмы разносятся кровью и лимфой). Такая недостаточность фагоцитоза может быть наследственной и приобретенной (белковое голодание, лучевая болезнь, возрастной фактор и др.). Незавершенный фагоцитоз приводит к хроническому воспалению.

III стадия: пролиферация. Это процесс размножения клеток, завершающая стадия воспаления; обеспечивает репаративную регенерацию тканей на месте очага воспаления. В этой фазе в очаге происходит размножение клеток мезенхимы, сосудов, крови (лимфоциты и моноциты). Особенно активно пролиферируют фибробласты, клетки соединительной ткани, служащие источником коллагена, формирующего соединительную ткань. В результате клеточной пролиферации на месте очага воспаления либо восстанавливается ткань, аналогичная разрушенной, либо вначале образуется молодая грануляционная ткань, которая, созревая, превращается в волокнистую зрелую соединительную ткань, формируя рубец. Приведенные данные свидетельствуют о том, что в исходе воспаления возможна реституция — полное восстановление поврежденной ткани, или субституция — образование на месте повреждения рубца. Рубец может не оказывать влияния на функцию органа, но в некоторых случаях служит причиной других патологических процессов. Например, рубец в пилорическом отделе желудка, на месте зажившей язвы, может препятствовать эвакуации пищевых масс; в миокарде рубец после инфаркта мешает сокращению сердечной мышцы.

ОБЩИЕ И МЕСТНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВОСПАЛЕНИЯ (КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ)

Общие проявления воспаления, как  правило, носят защитно-приспособительный  характер. Они подвержены определенным изменениям.

1. Лейкоцитоз — увеличение числа лейкоцитов и изменение лейкограммы — типичный общий признак большинства воспалений (за исключением некоторых специфических воспалений, например при брюшном тифе).
2. Лихорадка развивается под влиянием пирогенов (ИЛ-1, ПГЕ1 и ПГЕ₂), которые образуют нейтрофильные лейкоциты. Повышение температуры тела во время лихорадки вызывает различные приспособительные эффекты, в том числе повышается активность лейкоцитов, усиливается выработка иммунных глобулинов — антител.
3. Изменение СОЭ (скорость оседания эритроцитов): при воспалительных процессах наблюдается ускорение СОЭ. Это происходит вследствие изменения соотношения белковых фракций плазмы крови, снижения содержания альбуминов и увеличения содержания глобулинов, а также за счет увеличения числа лейкоцитов и уменьшения заряда эритроцитов.

4. Общие изменения в организме могут проявляться головной болью (у человека), слабостью, недомоганием и другими неспецифическими признаками заболевания.

Воспалительный процесс — с  одной стороны, явление местное, т. е. ограниченное на определенной площади, но, с другой стороны, вызывает изменения  состояния всего организма. Описание местных внешних проявлений воспаления было дано еще более 2 тыс. лет назад (кардинальные признаки), когда древнеримский врач и философ Авл Корнелий Цельс обратил внимание на закономерность возникновения в области локализации воспалительного процесса таких признаков, как покраснение (rubor), жар (calor), припухлость (tumor), боль (dolor). В последующем Клавдий Гален (около 130—200) указал на неизбежность нарушения функций (functio laesa) при воспалении — пятый кардинальный признак. Признаки воспалительного процесса следующие: покраснение связано с развитием артериальной гиперемии. Увеличение притока артериальной крови, содержащей окси- гемоглобин ярко-красного цвета, вызывает покраснение непигментированных кожных покровов;

жар (местное повышение температуры) также связан с развитием артериальной гиперемии, при которой окислительные процессы протекают более интенсивно;

припухлость возникает в результате скопления в воспалительных тканях экссудата;

боль обусловлена сдавливанием рецепторов экссудатом и усиленным образованием в очаге воспаления медиаторов (гистамина), а также некоторых метаболитов (например, молочной кислоты);

нарушение функции —большую роль в этом играет боль, а также развитие отека, при котором возможно сдавливание нервных путей. Например, при воспалении мышц и суставов животное ограничивает движения, избегая боли. Кроме того, в воспаленном органе изменяются метаболизм, кровообращение и нервная регуляция, что также способствует нарушению функции.

Вместе с тем необходимо отметить, что при воспалении внутренних органов и тканей эти признаки не всегда имеют место. Так, при воспалении легких очаги чаще выглядят бледными из-за сдавления капилляров альвеол экссудатом, при миокардите, гепатите отсутствует покраснение. Припухлость и боль выражены по-разному в рыхлых тканях и ограниченных полостях.

На воспалительный процесс оказывают  влияние следующие факторы.

Нервная регуляция: возбуждение коры головного мозга сопровождается усилением интенсивности воспалительного процесса, а торможение — наоборот, ослаблением. При блокировании рецепторного аппарата можно ослабить или оборвать течение воспалительной реакции: она протекает вяло, бессимптомно. Раздражение парасимпатического отдела вегетативной нервной системы и серого бугра промежуточного мозга вызывает обширные воспаления кожи, внутренних органов. Симпатическая нервная система ослабляет воспаление. У собак перерезка симпатических нервов способствует более быстрому заживлению ран. У наркотизированных особей, а также у животных, находящихся в спячке, вызвать типичное воспаление не удается. Воспалительная реакция лучше выражена у высокоорганизованных животных.

Эндокринная регуляция оказывает неоднозначное влияние на воспаление: гормоны щитовидной железы, надпочечников (альдостерон), гипофиза (соматотропин) усиливают воспалительный процесс; гипофункция щитовидной железы, половые гормоны (тестостерон, эстрогены), гормоны надпочечников (кортизон), гипофиза (АКТГ — адренокортикотропный гормон) — напротив, оказывают тормозящее влияние.

Иммунная защита: иммунологическая реактивность организма зависит от состояния самого организма (аллергия, анафилаксия, гиперергия). Следовательно, она может обусловливать усиление или ослабление реакции воспаления.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЙ

Классифицируют воспаление по ряду критериев. Например, по течению различают  острое и хроническое воспаления. Для обозначения воспаления к латинскому названию органа добаляют окончание — ит (hepar — гепатит, nephros — нефрит). Исключение составляют аппендицит, ангина, пневмония. В зависимости от причин (этиологического фактора), вызвавших воспаление, выделяют следующие его типы.

Банальное (простое) воспаление. Его могут вызывать различные микроорганизмы, физические и химические факторы.

Специфическое воспаление. Его вызывают определенные возбудители инфекций (например, туберкулеза, сифилиса, актиномикоза, сапа). Такое воспаление отличается от банального по характеру клинических и морфологических изменений.

В зависимости от характера течения  различают воспаление острое, под острое, хроническое.

Необходимо помнить, что любое  воспаление независимо от причин, его  вызвавших, и длительности течения  имеет три стадии. Однако в зависимости  от условий, в которых развивается  воспалительный процесс, от реактивности самого организма может преобладать та или иная стадия. В связи с этим выделяют следующие виды воспаления: альтеративное, экссудативное, пролиферативное (продуктивное) — преимущественно хроническое, которое также имеет несколько форм.

Альтеративное воспаление. Процессы экссудации и пролиферации выражены слабо, преобладают дистрофические и некробиотические изменения тканей. Причем наблюдаются они в основном в паренхиматозных органах — печени, почках, миокарде, скелетных мышцах, ткани головного мозга, в связи с чем альтеративное воспаление иногда называют паренхиматозным. Например, при хроническом активном гепатите резко выражены дистрофические изменения гепатоцитов с воспалительной клеточной инфильтрацией тканей. Если дистрофические изменения приводят к гибели (некрозу) воспаленной ткани, то говорят о некротическом воспалении. Чаще его наблюдают при действии на ткань высокотоксичных веществ (тетрахлорметан, пентахлорбифенилы) и при повышенной гиперергической реакции организма. Альтеративное воспаление может привести к недостаточности функции жизненно важных органов и смерти животного.

Некоторые патологи отрицают существование  альтеративного воспаления, поскольку  отсутствует его кардинальный признак  — сосудистая мезенхимальная реакция. Воспалительные инфильтраты незначительные и локализуются в строме.

Экссудативное воспаление. Характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях тела экссудата. Альтерация и пролиферация выражены слабо. Характер экссудата зависит от состояния сосудистой проницаемости и глубины повреждения, что определяется видом и интенсивностью действия флогогенного фактора. В зависимости от характера экссудата выделяют: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое и смешанное воспаление, на слизистых оболочках может развиваться особый вид воспаления — катаральное.

Серозное воспаление характеризуется тем, что экссудат содержит примерно 2 % белка и незначительное количество клеток (ПЯЛ, макрофаги, спущенный эпителий и пр.). Развивается чаще на серозных и слизистых оболочках, коже, реже во внутренних органах. Серозный экссудат прозрачный, но если к нему примешиваются лейкоциты, клетки мезотелия, эпителия, он становится мутным. Однако не следует путать серозный экссудат с транссудатом (в транссудате гораздо меньше клеточных элементов, белка). В большинстве случаев серозное воспаление — это острый процесс, исход обычно благоприятный, экссудат рассасывается. В паренхиматозных органах исходом серозного воспаления может быть склероз вследствие разрастания соединительной ткани. В полостях образуются спайки. Быстрое накопление экссудата часто ведет ко вторичной альтерации в виде пузырей, герпеса, смещения тканей, но этот процесс обратим.