Контрольная работа по "Медицине"

Анафилаксия и ее стадии. Патогенез  анафилаксии. Анафилактический шок  и его симптоматика у различных  видов животных.

Анафилаксия – состояние повышенной и качественно измененной чувствительности организма к повторному парентеральному введению антигена (анафилактогена).

Закономерности, наблюдаемые при  анафилаксии, в значительной степени  являются общими и для других аллергических  состояний. Развитие анафилаксии складывается из трех последовательных процессов:

1. Сенсибилизации (подготовка)
2. Анафилактического шока (разрешение)
3. Десенсибилизации

Сенсибилизация – повышенная чувствительность к аллергену, наступающая в результате появления в организме специфических аллергических антител. Аллергеном служит любой полноценный белок, а также антигенный комплекс. Из гетерогенных антигенов наиболее активными являются сыворотка крови, яичный белок, эритроциты, экстракты органов животных и бактерий, бактерийные токсины, растительные белки, ферменты и др. Полисахариды, липоиды и соли тяжелых металлов приобретают свойства антигена только в соединении с белком. Аллергические антитела обладают высокой степенью специфичности, т.е. соединяются только с тем аллергеном, который вызвал их образование. Они обнаруживаются во фракциях глобулинов белков сыворотки крови. Величина сенсибилизирующей дозы аллергена зависит от его качества, от вида животного, от индивидуальных свойств организма и его места введения. Различают сенсибилизацию активную и пассивную.

Активная сенсибилизация возникает у животного при введении ему аллергена парентеральным путем (подкожно, внутримышечно, в брюшную полость, в спинномозговую жидкость и т. д.). Для сенсибилизации используют сотые или тысячные доли грамма аллергена. После введения аллергена состояние повышенной чувствительности у животных наступает не сразу, а через определенное время (латентный период). Продолжительность этого периода различна, она зависит от величины сенсибилизирующей дозы, от чистоты аллергена, от вида животного, его состояния и др. Латентный период варьирует от 8 до 25 дней (наблюдались случаи проявления у животных повышенной чувствительности к аллергену через 300-400 дней после сенсибилизации). У животных после введения аллергена отмечается усиление фагоцитарной активности клеток ретикулоэндотелиальной системы, возникает плазматизация лимфоидных клеток и происходит образование в них антител. В стволах соматических и вегетативных нервов повышается возбудимость, усиливается функциональная подвижность по II. Е. Введенскому, укорачивается хронаксия. Возникают фазные изменения у рецепторов внутренних органов и кровеносных сосудов; вначале возбудимость их повышается, а в последующем угнетается.

Пассивная сенсибилизация возникает при введении несенсибилизированному животному сыворотки крови, взятой от активно сенсибилизированного животного (для морской свинки 5—10 мл, для кролика 15—20 мл). Через 18—24 ч после введения сыворотки крови, т. е. после фиксирования антител в организме возникает состояние повышенной чувствительности. Органы, изолированные из организма (легкие, кишечник, матка и др.), также можно пассивно сенсибилизировать путем помещения их в среду с. антителами.

Анафилактический шок. При повторном парентеральном введении сенсибилизированному животному разрешающей дозы анафилактогена (чужеродной сыворотки) у него возникает тяжелый, сложный симптомокомплекс, называемый анафилактическим шоком.

Анафилактоген вводят в кровь, его  разрешающая доза превышает примерно в 10 раз сенсибилизирующую дозу. Шок возникает через 1—2 мин после введения разрешающей дозы.

Установлено, что степень проявления анафилактического шока во многом зависит  от индивидуальной реактивности животного, особенно от функционального состояния  высших отделов нервной системы, коры головного мозга. Если у животного  кора головного мозга находится  в состоянии торможения (например, глубокий наркотический сон, состояние  зимней спячки) или она недостаточно развита в функциональном отношении (новорожденные щенки, кролики, котята), то воспроизвести анафилактический шок не удается. Чувствительность к  анафилаксии может быть ослаблена  или отсутствует при снижении реактивности организма путем охлаждения, блокады ретикулоэндотелиальной системы, удаления щитовидной железы и т. д.

В зависимости от вида животного  течение анафилактического шока имеет свои особенности. У морской  свинки наблюдается следующий симптомокомплекс: после введения разрешающей дозы сыворотки животное через 1—2 мин становится беспокойным, почесывает мордочку, фыркает, кашляет, дрожит, шерсть взъерошивается, дыхание поверхностное, учащенное. Затем появляются непроизвольные мочеиспускания и дефекация. Вскоре морская свинка начинает метаться, появляются судороги, парез задних конечностей, животное падает на бок и гибнет от паралича дыхательного центра. При вскрытии павшей морской свинки обнаруживают ряд изменений во внутренних органах: очаги эмфиземы и ателектаза в легких, застой крови в печени, селезенке, правой половине сердца.

У кроликов шок развивается несколько  иначе: через 1-2 мин после введения разрешающей дозы сыворотки животное начинает беспокоится, трясет головой, ложится на живот, появляется одышка. Затем возникает расслабление сфинктеров и непроизвольно отделяются моча, кал, кролик падает, загибает голову назад, появляются судороги (кролик совершает плавательные движения), после этого останавливается дыхание и наступает смерть. Кролики гибнут от анафилактического шока в 20-25% случаев. При вскрытии их обнаруживают застойные явления в малом круге, сопровождающиеся развитием отека легких и острой недостаточностью правой части сердца.

У сельскохозяйственных животных –  коз, лошадей и коров – симптомы анафилактического шока в некоторой степени аналогичные симптомам, возникающим у кролика. Однако у них наиболее часто отчетливо проявляются признаки парезов, параличей, а также отмечается снижение кровяного давления.

У овец анафилактический шок протекает  очень остро. После введения разрешающей  дозы сыворотки через несколько минут наступает одышка, усиленное слюноотделение, слезотечение, расширяются зрачки. Наблюдается вздутие рубца, снижается кровяное давление, непроизвольно отделяются моча, кал. Затем возникают парезы, параличи, судороги и нередко наступает гибель животного. При вскрытии погибших от шока овец обнаруживают отек легких, а иногда застойные явления в малом круге и печени.

У собак после введения разрешающей  дозы сыворотки в начале возбуждение, одышка, наступает рвота, резко падает кровяное давление, непроизвольно отделяются моча, кал. Затем животное впадает  в ступорозное состояние, при  этом наблюдаются кровянистые выделения  из прямой кишки. Анафилактический шок  у собак в редких случаях бывает смертельным, при вскрытии трупа  обнаруживают расстройство кровообращения в области воротной вены и застой крови в сосудах кишечника  и печени.

У кошек и пушных зверей наблюдается  аналогичная динамика шока. Однако следует отметить, что песцы более  чувствительны к анафилаксии, чем  собаки. Смертельные исходы у них  возникают в 20-25% случаев. При вскрытии павших от шока животных обнаруживают застой крови в малом круге  кровообращения, иногда отек легких, а  в отдельных случаях, расстройство воротного кровообращения.

При анафилактическом шоке во всех органах  и системах организма возникают  изменения функционального и  морфологического характера. Наблюдаются  функциональные нарушения нервной  системы, в особенности ее высших отделов.

Воздействие антигена на кору головного  мозга и развитие парабиоза выявляются и электрофизиологически. Методом  электроэнцефалографии установлено, что в коре и подкорке биотоки резко ослабляются, появляются медленные патологические волны, указывающие на наличие в этих областях запредельного торможения. Возбудимость сосудодвигательного и дыхательного центров снижается, угнетаются спинальные рефлексы. Отмечается значительное ослабление возбудимости вегетативной нервной системы, двигательных нервов, в частности седалищного, а также хемо- и барорецепторов синокаротидной зоны.

При шоке первичными являются функциональные изменения нервной системы, затем следуют различные расстройства в других органах и системах, а также в обмене веществ. Вследствие угнетения окислительных процессов в организме накапливается значительное количество недоокисленных продуктов, что ведет к развитию ацидоза, чаще всего компенсированного, т. е. отмечается уменьшение только щелочных резервов.

Наиболее характерное нарушение  при анафилактическом шоке — изменение  гемодинамики: почти у всех животных наблюдается снижение кровяного давления. Особенно отчетливо оно проявляется у плотоядных (собак, кошек, лисиц, песцов и др.). Снижение кровяного давления связано с уменьшением количества циркулирующей крови при одновременном увеличении количества депонированной. Депонирование крови у одних животных происходит в системе воротной вены, у других — в легких, в отдельных случаях — в мышцах. Наблюдается повышение проницаемости стенки сосудов, что ведет к появлению кровоизлияний на слизистых и серозных оболочках, отеков на наружных покровах.

При анафилактическом шоке отмечаются значительные морфологические и биохимические изменения в крови. В ней увеличивается количество сахара (гипергликемия) и активность протеолитических ферментов, снижаются резервная щелочность и содержание комплемента, ухудшается свертываемость крови. Количество лейкоцитов вначале увеличивается, а затем резко уменьшается. Наблюдается увеличение числа эритроцитов, появляются незрелые формы — нормобласты. Подвергается значительным изменениям печень, в ней нарушаются кровообращение и гликогеносинтетическая функция. Отмечаются гиперемия, кровоизлияния, а в отдельных участках перерождение и омертвение тканей печени. Ухудшается образование мочевины, ферментов крови и др.

Наблюдаются изменения в морфологии и функции почек. Возникает диффузная анемия в клубочках, а в отдельных случаях и дистрофические изменения в почечной паренхиме. После шока значительно повышается токсичность мочи.

Имеются значительные расстройства в  желудочно-кишечном тракте. Секреторная  функция желез пищеварительного аппарата (кроме слюнных) резко тормозится (угнетается), всасывательная функция  кишечника понижается, по перистальтика кишечника усиливается.

У животных, особенно у собак, при  тяжелых формах шока обнаруживают на слизистых и серозных оболочках желудочно-кишечного тракта гиперемию и кровоизлияния.

При шоке наблюдается резкое расстройство функции органов дыхания. Вначале дыхание усиливается или учащается, а затем наступает угнетение центра дыхания и дыхание урежается, становится аритмичным, и нередко животное гибнет от асфиксии. На вскрытии обычно находят застойные явления в малом круге и отек легких.

Имеются данные об изменении при  шоке функции эндокринных желез, в особенности щитовидной железы, гипофиза и надпочечников.

При шоке могут возникать изменения в деятельности ретикуло-эндотелиальной системы — понижение ее фагоцитарной активности п способности к синтезу антител.

У животных, перенесших анафилактический шок, функция органов и систем очень быстро восстанавливаются.

Антианафилаксия и десенсибилизация. У животных, перенесших анафилактический шок, возникает состояние ареактивности к анафилактогену, называемое антианафилаксией. После перенесения шока организм может стать нечувствительным даже к большим дозам анафилактогена. Антианафилаксия развивается через 10—20 мин от внутривенного введения антигена, и продолжительность ее может быть различной в зависимости от вида животного, его реактивности, способа введения антигена и т. д. Например, морские свинки могут находиться в состоянии антианафилаксии до 40 дней, кролики — 8—9, а собаки — от нескольких дней до нескольких педель. Отмечается специфичность антианафилаксии, т. е. животное становится нечувствительным к тому антигену, которым оно было сенсибилизировано.

Животное можно предохранить от возможного развития анафилаксии, если перед введением (за несколько часов) разрешающей дозы и нести ему внутримышечно небольшое количество этого антигена (специфическая десенсибилизация по А. М. Безредко). Из состояния повышенной чувствительности к антигену можно вывести животное путем введения ему неспецифических веществ (неспецифической десенсибилизации).

Десенсибилизацию вызывают при  помощи эфира, хлоралгидрата, алкоголя, адреналина, атропина, хлористого кальция, рентгеновых лучей, минеральных  вод, карбонатов и т.д. Эти вещества влияют на организм путем воздействия на нервную систему, играющую основную роль в развитии анафилаксии. Некоторые из них действуют на высшие отделы ЦНС(наркотики), другие преимущественно – вегетативные отделы нервной системы (атропин, адреналин). В процессе проведения профилактических мероприятий ветврачу часто приходится применять чужеродные белки. Поэтому вопрос о предотвращении анафилактического шока у животных имеет большое практическое значение. Для того, чтобы предотвратить возможное развитие анафилаксии, необходимо знать сущность десенсибилизации организма.

Имеется несколько гипотез, объясняющих  патогенез анафилаксии. Одни авторы придают значение гуморальным фактором. При сенсибилизации образуются антитела, свободно циркулирующие в крови. В результате вторичного введения антигена, последний встречается с антителом и образуется специфическое токсическое вещество – анафилатоксин, обуславливающий развитие шока. Однако в чистом виде выделить так называемый анафилатоксин не удалось. Кроме того, установлено, что свойства сыворотки крови, приписываемые анафилатоксину моно получить путем обработки свежей сыворотки каолином, агаром, крахмалом, т.е. когда сыворотка контактирует с веществами, не подвергающимися расщеплению под ее воздействием.