Контрольная работа по "Медицине"

НОМЕНКЛАТУРА ОПУХОЛЕЙ. КЛАССИФИКАЦИЯ

Для обозначения опухоли ткани  или органа к их названию прибавляется окончание -ома (лат. — ота). Например, доброкачественная опухоль из железистой ткани будет называться аденома, из жировой — липома; из печеночной — гепатома; из тимуса — тимома и т. д. При множественных опухолях к названию органа или ткани прибавляется окончание -матоз, например, множественные опухоли из жировой ткани называются липоматозом, из соединительной ткани — фиброматозом.

Некоторые опухоли сохраняют особые исторические названия. Так, злокачественные  опухоли из эпителия называются раками, карциномами. Следует заметить, что  в иностранной литературе термин «cancer» нередко обозначает любую злокачественную опухоль без учета ее тканевого происхождения. Саркома — злокачественная опухоль из мезенхимы (мышц, костей, хрящей, жира и др.), саркома на разрезе серо-розовая, напоминает «рыбье мясо» (гр. sarcos — мясо).

При классификации опухолей учитывают:

особенности клинико-морфологического поведения (определяется степенью дифференцировки). По этому признаку все опухоли делятся на доброкачественные и злокачественные;

гистогенез (тканевое происхождение).

Классификация ВОЗ предусматривает  выделение семи групп опухолей.

Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органоспецифические). Злокачественные опухоли этой группы называют карциномами, или раком. Доброкачественные опухоли этой группы представлены папилломой (опухоль из плоского или переходного эпителия) и аденомой (опухоль из железистого эпителия, может переродиться в рак).

Злокачественные опухоли могут  быть представлены как рак на месте (форма рака, когда изменения наблюдаются  только в пределах эпителиального пласта, без перехода в подлежащую ткань), представляющий собой этап развития опухоли, со временем карцинома становится инвазивной; плоскоклеточный (эпидермальный) рак — развивается в коже, слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским (полость рта, пищевод, шейка матки, влагалище) или переходным (лоханка почек, мочеточники) эпителием. При этом эпителий может ороговевать или не ороговевать. Аденокарцинома может возникать везде, где есть призматический или железистый эпителий: слизистый (коллоидный) рак — опухоль, клетки которой продуцируют большое количество слизи (например, в желудке).

Опухоли экзокринных и  эндокринных желез и специфических  эпителиальных покровов (органо- специфические): опухоли этой группы классифицируют на основании их анатомической локализации, они имеют специфические черты того или иного органа (аденомы).

Мезенхимальные опухоли  — из мезенхимы развиваются соединительная, жировая, мышечная ткани, кровеносные и лимфатические сосуды, синовиальные оболочки, хрящи и кости. В каждой из этих тканей могут возникать как злокачественные, так и доброкачественные опухоли. Злокачественные мезенхимальные опухоли называют саркомами.

Опухоли меланинобразующей  ткани встречаются нередко. Меланинобразующая ткань включает: меланобласты и меланоциты, содержащие пигмент меланин. Такие клетки образуют опухолеподобные доброкачественные образования — невусы, травматизация которых ведет к их озлокачествлению (малигниза- ции) — меланоме. Меланома плохо поддается лечению.

Невромы — опухоли нервной системы.

Гемобластозы — опухоли системы  крови.

Тератомы — опухоли, возникающие из зародышевых клеток и представленные тканевыми компонентами зародышевых листков; они лежат в основе уродств.

Взаимоотношение опухоли  и организма.

 

Важнейшим условием развития опухолей является генетическое предрасположение тканей организма к бластомогенной трансформации. Канцерогенные вещества являются в основном проявителями врожденного предрасположения к опухолевому росту. Без их влияния новообразование может и не осуществиться на протяжении всей жизни организма. Таким образом наследуются не готовые опухоли, а лишь генетические различия физиологических, биохимических, гормональных нейротрофических особенностей организма. Наследственные факторы проявляются на фоне и в сочетании с другими факторами, увеличивая или уменьшая возможность бластоматозного роста. Накоплен большой экспериментальный и клинический материал о роли нервной системы в развитии опухолевого роста. При экспериментальных неврозах легко возникали различные доброкачественные и злокачественные опухоли. Функциональные нарушения высшей нервной деятельности увеличивают процент опухолевого роста при канцерогенном воздействии на организм. Получены экспериментальные и клинические данные о влиянии гипоталамо-гипофизарной системы на рост опухолей. Обнаружено, что нейросекреты гипоталамуса блокируют рост трансплантанта. Установлено, что в период зимней спячки и при воздействии на нервную систему успокаивающими средствами (бромистыми соединениями) рост опухолей у подопытных животных угнетается, а при воздействии на них кофеином рост опухолей ускоряется. Перерезка нервных стволов травма симпатических нервов повышает злокачественность трансплантантов. Влияет на рост опухолей изменение трофической функции нервной системы, а также тип нервной деятельности. Например, у животных слабого и сильного неуравновешенного типов рост опухолей ускорен; у сильного уравновешенного – замедлен.

На опухолевую трансплантацию нормальные ткани оказывают влияние эндокринной  системы. Гормоны могут стимулировать  или тормозить рост опухоли, либо не посредственным влиянием на бластоматозный рост, либо создавая условия, способствующие их росту. Например, соматотропный горомон гипофиза стимулируют рост опухоли, а инсулин и кортикостероиды тормозят. Воздействием на организм большими дозами эстрагенов удалось получить возникновение опухолей в половых органах и молочной железе. Тестостерон и прогестерон (гормон желтого тела) тормозят развитие опухолей. Установлено, что неопластическим процессам в молочной железе предшествует длительное нарушение гормонального статуса, в связи с патологией эндокринной системы.

Получены экспериментальные данные об участии гипоталамо-гипофизарной нейросекреции в мобилизации  защитных механизмов, способствующих блокированию развитии опухоли.

Большое влияние на развитие опухолей оказывают ретикулоэндотелиальная система. Активность макрофагов – одно из важных препятствий в развитии опухолей. Они могут фагоцитировать в бластоматозной клетки до их клинического проявления, а также разрушать  опухолевые клетки в крови и лимфе, предотвращая тем самым образование  метастазов. Стимулирование ретикуло-эндотелиальной системы приводит нередко к гибели трансплантанта, наоборот, блокирование ее обеспечивает его приживление  и ускоренное развитие. В сыворотке  молодых животных обнаружены также  канцеролизины, способные растворять (лизировать) опухолевые клетки. 

Влияние возраста и характера  питания на бластомогенез.

 

Отмечено, что некоторые формы  злокачественных опухолей появляются в определенном возрасте, напрмер, рак  желудка чаще всего у людей  после 40 лет, рак молочной железы –  после 35 лет. У собак рак преимущественно развивается в возрасте после 5 лет; опухоли у молодых кур обнаруживаются в возрасте до года – 2%, а у старых – до 10). Саркомы чаще всего встречаются в молодом возрасте.

Преимущественное появление злокачественных  опухолей в более позднем возрасте связывают с нарушением жизнедеятельности  стареющего организма, его регуляторных процессов, ослаблением его защитных функций и, наконец, с этиологическими  моментами более длительного  действия канцерогенных и других патогенных раздражителей.

Как уже указывалось выше, питание  в известной мере может оказать  влияние на возникновение роста  и развития опухолей. Например, увеличение в пище липоидов, в особенности  холестерина, ведет к учащению развития опухолей, наоборот, молочная пища, богатая рибофлавином, снижает опухолевый рост. Отмечено, что снижение содержания рибофлавина в рационе приводит к более быстрому развитию опухолей печени при воздействии на животных аминоазосоединениями. При воздействии на экспериментальных животных бензопирином возникновение рака легких чаще отмечается,  если в рационе недостает ретинола; добавка же в пищу этого витамина, наоборот, снижает частоту появления опухолей. Холиновая или холино-белковая недостаточность, а также однообразная растительная пища моет привести к учащению развития опухолей.

Реактивность организма  и  бластомогенез.

 

Повышенная реактивность организма (при острых инфекционных заболеваниях и восполительных процессах) ведет  к торможению бластомогенеза. Наоборот, хронические воспалительные процессы (полипы желудка, мочевого пузыря, кишечника  и другие) предрасполагают к возникновению  так называемого предракового состояния. В этом случае мобилизация защитных реакций организма (в том числе  иммунной) приторможена. В воспалительном очаге возникает условие для воздействия канцерогенных раздражителей, для проникновения различных вирусов, в том числе и вызывающих бластоматозный рост, усиливается мутаногенный процесс в клетках; все это предрасполагает к возникновению бластомогенеза. Хотя предрак не обязательно завершается новообразованием, однако профилактировать его появление необходимо, в частности, усилением иммунной реактивности организма.

Различают следующие виды иммунной реактивности при раковой болезни:

1. Иммунитет к возникновению опухолей
2. Иммунитет к множественному образованию первичных опухолей
3. Иммунитет к метастазированию.

Для получения стойкого противоракового  иммунитета предложено использовать канцеролизинную  сыворотку, осуществлять активную иммунизацию, а также дополнительно воздействовать на организм средствами, повышающими его реактивность.

Влияние опухолей на организм.

 

Зависит от вида опухоли (доброкачественная, злокачественная). Доброкачественные  опухоли по мере разрастания оказывают  за частую лишь местное действие – давят на окружающие органы и ткани. Однако в зависимости от их локализации они могут вызвать нарушение и общей жизнедеятельности организма. Доброкачественные опухоли в головном мозге, в просвете кишечника, гортани или возле крупных сосудов, выводных протоков желез, сдавливая их, могут вызвать расстройство нервной деятельности, пищеварительной функции, дыхания, кровообращения, секреторных и экскреторных процессов и пр.

Злокачественная опухоль, даже небольшая, вызывает значительное расстройство в  организме, и в-первую очередь в  обмене веществ. При опухолевой болезни  наблюдается:

1. Усиление, извращение углеводного обмена с преобладанием процессов гликолиза
2. Изменение кислотно-щелочного равновесия в сторону алкалоза
3. Преобладание процесса синтеза белка над распадом
4. Нарушения аминокислотного обмена, сопровождающиеся депонированием аминокислот в опухолевой ткани, идущих в последствии на поддержание высокого уровня бластоматозного роста.
5. Преволирование процессов расщипления над окислением, дефицит коферментов.

В дальнейшем в организме возникает  белковая недостаточность, нарушается динамическое равновесие меду белками  сыворотки крови и тканей –  возникает гипопротеинемия. Имеются  данные, что возникшая гипопротеинемия может в некоторой степени компенсироваться увеличением биосинтеза альбуминов в печени.

При наличии опухоли в печени уменьшается активность ферментов: аргиназы, каталазы, оксидазы, нарушается синтез гликогена, мочевины, гиппуровой кислоты. Нарушение окислительных процессов ведет к усилению выделения с мочой недоокисленных продуктов.

При бластоматозном росте угнетается функциональное состояние соединительной ткани организма с изменением ее внеклеточных структур. Ослабляются  иммунологические реакции, активизируются коагулирующие способности крови, повышается содержание в ней фибриногена. Отмечены изменения функциональной активности гипоталамо-гипофазрно-надпочечниковой  системы и нарушение электролитного состава крови; угнетается биоэлектрическая активность коры головного мозга  и афферентная импульсация из бластоматозного очага.

При бластоматозном росте в результате токсикоза происходит разрушение эритроцитов  в крови, а так как при этом еще нарушена нейро-эндокринная регуляция эритропоэза в организме наступает гипохромная анемия.

В связи с расстройством обмена веществ, особенно углеводного и  белкового, в злокачественных опухолях образуется большое количество токсических  продуктов извращенного метаболизма (ацетоновые тела, органические кислоты, продукты белкового распада и  др.) Эти токсические продукты, всасываясь в кровь или действуя рефлекторно, пагубно влияют на жизнедеятельность  организма на функции его органов  и систем. Возникает расстройство обмена веществ, нарушаются регуляторные механизмы, истощаются резервы организма, ослабевают его приспособительные  системы, в нем начинают функционировать  процессы катаболизма над анаболическими – происходит резкое истощение организма – кахексия.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Патфизиология голодания. Полное голодание. Неполное голодание. Частичное голодание. Обмен  вещевств в различные периоды  голодания

 

Различают полное и неполное голодание (если животные совсем не потребляют корма или потребляют недостаточно). Недостаточность питательности кормов (в рационе не хватает белков, жиров, углеводов, минеральных веществ, витаминов, воды и др.) обусловливает частичное, или качественное, голодание.