Контрольная работа по "Медицине"

Фибринозное воспаление отличается тем, что экссудат содержит большое количество фибриногена, который при соприкосновении с поврежденными тканями воспаленного очага свертывается и выпадает в виде фибрина, представляющего собой сероватые нитчатые массы. Кроме фибрина экссудат содержит умеренное число нейтрофильных лейкоцитов и лимфоцитов. Фибринозное воспаление развивается на слизистых и серозных оболочках, на которых фибринозный экссудат образует белесоватую пленку. Различают две разновидности фибринозного воспаления (крупозное и дифтеритическое):

крупозное воспаление сопровождается образованием пленки, которая рыхло связана с подлежащими воспаленными тканями и легко отделяется от них. Некроз подлежащих тканей неглубокий, в связи с чем исход обычно благоприятный, т. е. с восстановлением исходной ткани. Фибринозная пленка может отделяться, закупоривая просветы органов. Особенностью фибринозного воспаления на подвижных серозных оболочках является образование ворсинчатых структур в результате разволокнения фибрина. Так, сердце при крупозном перикардите называют «волосатым». Если крупозное воспаление развивается в легких, то говорят о крупозной пневмонии;

дифтеритическое воспаление развивается чаще на многослойном плоском эпителии, фибринозная пленка плотно связана с тканью и при ее отделении образуются язвы. Исход, как правило, с дефектом подлежащей ткани (образование рубца или склерозирование органа, т. е. экссудат не рассасывается и замещается соединительной тканью). Протекает фибринозное воспаление обычно остро: на слизистых оболочках при снятии дифтеритических пленок образуются язвы. На серозных оболочках фибрин организуется, образуются спайки. Полное зарастание анатомических полостей соединительной тканью в результате организации фибрина называется облитерацией.

Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате сохраненных и распадающихся ПЯЛ (погибшие лейкоциты называют гнойными тельцами). Кроме того, экссудат содержит большое количество белка (альбумины, глобулины) и остатки распавшихся тканей, живые и погибшие микроорганизмы. Чаще всего причиной гнойного воспаления служат гноеродные бактерии (стафилококки, гонококки, менингококки и др.). Гнойный экссудат (гной) представляет собой сливкообразную массу желто- зеленого, иногда белого цвета (в зависимости от возбудителя) и обладает специфическим запахом. Характерная особенность гнойного воспаления — некроз воспаленных тканей с образованием полости, наполненной гноем, обычно содержащим микроорганизмы. Поскольку в экссудате преобладают нейтрофилы, они вырабатывают гидролитические ферменты, что ведет к вторичной альтерации в виде расплавления тканей (нагноение). Если вокруг полости образуется клеточный валик из лейкоцитов и макрофагов, а при хроническом воспалении — капсула из соединительной ткани (т. е. ограниченное гнойное воспаление), то такое ограниченное воспаление называется абсцессом. Если гнойный экссудат распространяется диффузно по межтканевым щелям, расслаивая их, то говорят о флегмоне — неограниченном диффузном гнойном воспалении. Флегмона развивается лишь там, где есть клетчатка (поэтому в мозге флегмоны не бывает). Если гнойный экссудат скапливается в естественных полостях, то говорят об эмпиеме. При скоплении гноя в полостях или абсцессе может образовываться канал, через который выходит гной, — свищ. Для ликвидации свища часто приходится прибегать к оперативному вмешательству. Пиемия (гноекровие) — вид сепсиса, при котором очаги гнойного воспаления многочисленные. Натечник — пассивное стекание гнойного экссудата по межфасциальным щелям. Гнойное воспаление может протекать остро, подостро, хронически. Кроме того, различают асептическое (без участия микроорганизмов можно смоделировать скипидаром) и септическое воспаление.

Исход гнойного воспаления зависит  от его локализации, распространенности и осложнений. Возможно полное восстановление (иногда гнойный экссудат рассасывается  бесследно). Однако локально могут оставаться каверны (полости с толстыми, в  отличие от кисты, стенками), образовываться свищи, развиваться сепсис (септицемия), ихорозное воспаление (разновидность  гнойного с присоединением гангрены при наличии анаэробной микрофлоры). Последнее сопровождается скоплением дурнопахнущего экссудата.

Геморрагическое воспаление характеризуется  наличием в экссудате большого числа  эритроцитов. В его развитии велико значение проницаемости стенок сосудов  для клеток крови. Встречается при  тяжелых инфекциях: чуме, гриппе, сибирской  язве. Протекает остро и тяжело, исход зависит от патогенности возбудителя  и реактивности организма.

Гнилостное воспаление чаще возникает  в ранах с обширным размозжением тканей, если в очаг воспаления попадают гнилостные бактерии. Как правило, связано  с анаэробной инфекцией в сочетании  с гноеродными микроорганизмами. Ткани приобретают грязно-серый  цвет и очень неприятный запах. Протекает  гнилостное воспаление тяжело, иногда заканчивается смертью.

Смешанное воспаление — о нем  говорят в тех случаях, когда  имеется смесь экссудатов различных  видов.

Катаральное воспаление развивается только на слизистых оболочках и характеризуется обилием выпота, который стекает с поверхности. В экссудате всегда содержится слизь. Исход его чаще благоприятный.

Продуктивное (пролиферативное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации (размножения) клеток гематогенного и гистиогенного происхождения (моноциты, макрофаги, лимфоциты и плазматические клетки). При этом альтеративная и экссудативная фазы выражены слабее. Продуктивное воспаление протекает чаще хронически, но может иметь и острое течение. Различают несколько форм продуктивного воспаления (межуточное и гранулематозное):

межуточное (интерстициальное) воспаление возникает в межуточной (стромальной) ткани паренхиматозных органов, где появляются воспалительные инфильтраты, состоящие из малодифференцированных клеток, лимфоцитов, гистиоцитов, моноцитов, но с небольшим количеством ПЯЛ. По мере угасания воспалительного процесса происходят созревание и трансформация клеток инфильтрата: часть их превращается в фибробласты, которые образуют коллаген, служащий для построения волокон соединительной ткани. Как уже говорилось, катаболические процессы в связи с размножением клеток уступают место анаболическим. Торможение воспаления происходит за счет образования а₂-макроглобулина. Во-первых, он тормозит образование кининов, ингибирует протеазы лейкоцитов, следовательно, соединительная ткань не разрушается. Во-вторых, самое главное, он связывается с рецепторами нейтрофилов, тормозит их хемотаксис и способствует поддержанию уровня кислорода. Появляются и такие ингибиторы, как а-антихимотрипсин, антитромбин-III и а₂-антиплазмин, угнетаются коагуляция, фибринолиз, активность комплемента и сериновых ферментов. Клетки начинают выделять не медиаторы, а вещества, способствующие пролиферации. Медиаторы могут также начинать выполнять иную роль, так, ИЛ-1 стимулирует факторы роста фибробластов и сосудов. В дальнейшем именно фибробласты и эндотелиоциты определяют исход воспаления. Появляется достаточное количество гликозаминогликанов и коллагеновых волокон, которые представляют определенный барьер для БАВ, а кейлоны в дальнейшем тормозят собственное клеточное размножение. Восстановление васкуляризации приводит к достаточному обеспечению участка кислородом и питательными веществами, и воспаление на этом заканчивается.

На завершающем этапе в исходе межуточного воспаления часто развивается  диффузный склероз органа (уплотнение). Это воспаление сопровождает многие инфекционные заболевания (грипп, миокардит). Например, исходом миокардита является мелкоочаговый кардиосклероз;

гранулематозное воспаление характеризуется образованием гранулем — клеточных узелков, основу которых составляют моноцитарные фагоциты. В воспаленных тканях скапливаются клетки, способные к фагоцитозу, и образуют группы в виде узелков диаметром 1...2 мм (гранулемы). Они возникают при различных заболеваниях (брюшной тиф, ревматизм, микозы, инфекционно-аллергические заболевания), и их развитие зависит от причины, вызвавшей болезнь. В развитии гранулематозного воспаления решающее значение имеет стойкость возбудителя по отношению к фагоцитам. Созревание гранулемы заканчивается ее склерозом, но при обострении болезни гранулемы могут подвергаться некрозу. При затухании процесса в гранулемах может откладываться известь, т. е. образуются петрификаты.

Следовательно, изначально воспаление является защитной реакцией организма. Оно характеризуется своими клиническими признаками, стадиями развития и особенностями течения. Хотя это местный процесс, его активность во многом определяется состоянием нейроэндокринной системы организма, возрастом, полом, видом животного. В арсенале врачей имеется много способов и методов для коррекции воспаления: сокращение сроков его течения, уменьшение боли и отечности, асептические воздействия и др.

Воспаление и реактивность организма. Воспаление тесно связано с реактивностью  организма, с его иммунитетом. В  организме с нормальными иммунными  свойствами (несенсибилизированном) при  первичном контакте с патогенным раздражителем (микробом, токсином) развивается  и протекает обычная воспалительная реакция (нормергическое воспаление).

При многократном воздействии на организм патогенными раздражителями антигенной природы развивающееся воспаление характеризуется острым течением с  резко выраженными альтеративными и сосудистыми изменениями в  ткани (гиперергическое воспаление). В этом случае воспалительная реакции по силе и интенсивности не соответствует патогенности раздражителя, а обусловлена повышенной чувствительностью организма (вследствие сенсибилизации) к этому возбудителю.

Альтеративные изменения в тканях при гиперергическом воспалении нередко проявляются в фиброзном  набухании или некрозе коллагенных  волокон и гладкой мышечной ткани. Экссудативные изменения характеризуются серозным отеком, выпадением фибрина и нагноением; в экссудате обнаруживают эозинофилы. Примером гиперергического воспаления является феномен Артюса.

В организме ослабленном, сильно истощенном, с резко пониженной реактивностью  или не обладающем иммунитетом к  данному патогенному раздражителю наблюдается замедленная воспалительная реакция (гипоергическое воспаление).

В развитии воспалительного процесса имеет значение возраст животного. Для новорожденных животных характерно вялое течение воспаления. Например, у кроликов на 8-9-й день жизни не удается воспроизвести гиперергическое  воспаление. У них отсутствует  типичный воспалительный процесс (с  явлениями экссудации и эмиграции  лейкоцитов и др.) на введение дифтерийного или дизентерийного токсина. У эмбрионов  и у животных раннего возраста вяло протекает воспаление легких, недостаточной степени формируются  туберкулезные бугорки и т. д. У этих животных при заражении  отмечают скорее тенденцию к распространению (генерализации) патологического процесса, чем к его локализации. Это  обусловлено еще слабым развитием  у них защитных иммунологических приспособлений, а также недостаточной  активностью регуляторных механизмов.

Характер воспалительного процесса зависит и от вида животного. Например, при подкожном введении морской  свинке возбудителя туберкулеза  на месте инъекции образуется длительно  не заживающая язва. При введении этой культуры собаке у нее образуется вяло протекающий воспалительный процесс. У лошадей чаще встречается перитонит (воспаление брюшины), а тип воспаления - экссудативный. У крупного рогатого скота перитонит наблюдают очень  редко, а воспаление развивается  в большинстве случаев пролиферативного характера.

В развитии воспаления определенную роль играют условия питания и  обмен веществ. Недостаточность  белка в корме снижает сопротивляемость организма к действию патогенного  раздражителя. При дефиците витамина А в организме легко развивается воспаление слизистой глаза, дыхательных путей. Для некоторых гиповитаминозов характерно вялое течение воспалительного процесса.

Воспаление и роль нервной и  эндокринной систем. Нервная система  оказывает влияние на формирование воспалительного процесса. Экспериментальные  исследования говорят о том, что  у животных, находящихся под наркозом, а также во время зимней спячки патогенные раздражители не могут вызвать  воспалительной реакции. В обычных  же условиях развивается типичное воспаление. Опыт с раздражением инородным телом  области серого бугра свидетельствует  о развитии обширных воспалительных процессов на коже, слизистых оболочках  и во внутренних органах. Объясняется  это тем, что при нарушении  иннервации и изменении трофической  функции тканей снижается устойчивость к раздражителю (А. Д. Сперанский).

В развитии воспаления важное значение принадлежит также вегетативной нервной системе. На образование воспалительного процесса большое влияние оказывают нервнорефлекторные реакции с чувствительных нервов воспаленной ткани на симпатические и парасимпатические нервы (Д. Е. Альперн). Выключение афферентных нервов (или анестезия рецепторов) ослабляет воспалительную реакцию. Однако отдельные симптомы воспаления могут наблюдаться в тканях, лишенных иннервации или даже растущих вне организма.

Эндокринная система также влияет на развитие воспаления. Например, при повышенной функции щитовидной железы воспалительная реакция усилена, при пониженной ослаблена. При удалении щитовидной железы развитие воспаления ослабляется, введение тироксина усиливает воспалительную реакцию. На проницаемость кровеносных капилляров некоторые влияние оказывают половые гормоны. Так, эстрогены подавляют активность гиалуронидазы. Наблюдается усиление воспалительной реакции при удалении поджелудочной железы. На характере воспаления сказываются и гормоны передней доли гипофиза (адренокортикотропный гормон стимулирует выделение гормонов корой надпочечников) и надпочечники. Гормоны коры надпочечных желез - глюкокортикоиды (гидрокортизон и его аналоги) тормозят воспалительную реакцию в результате снижения активности гистидиндекарбоксилазы и одновременного повышения активности фермента, разрушающего гистамин (гистаминаза). Наоборот, минералкортикоиды усиливают воспалительную реакцию, повышают проницаемость стенки сосудов, увеличивают процессы экссудации.

Значение воспаления для организма. В формировании воспаления участвуют  два взаимосвязанных, но противоположных  процесса. Во-первых, собственно патологический процесс, характеризующийся разрушительным действием воспалительного процесса, который сопровождается явлениями повреждения, альтерации, некроза тканей, венозной гиперемии, интоксикации, изменением функций органа или тканей. Например, при воспалении печени (гепатит) происходит нарушение многих функций этого органа. Все это ведет к различным расстройствам обмена веществ у животного. Во-вторых, воспалительный процесс имеет для организма защитное, приспособительное значение; проявляется артериальной гиперемией, повышением тканевого обмена, эмиграцией лейкоцитов. Особенно важное защитное значение имеют фагоцитоз, усиленная выработка антител, размножение клеток и образование грануляционной ткани. В своих работах И. И. Мечников обращал особое внимание на защитные особенности воспаления. Таким образом, в возникновении и развитии воспаления имеют значение как местные процессы, возникающие непосредственно в тканях (альтерация, экссудация, эмиграция и пролиферация), так и общие изменения нервной и гуморальной регуляции организма. По мере развития воспаления создаются сложные причинно-следственные отношения. Так, раздражение и повреждение тканей - следствие действия патогенного раздражителя и в то же время причина нарушения тканевого обмена. Кроме того, нарушения тканевого обмена и повреждения тканей являются причиной сосудистых изменений, а последние, в свою очередь, причиной дистрофии тканей. В каждом конкретном случае врач должен регулировать течение воспалительного процесса.