Автор работы: Пользователь скрыл имя, 06 Февраля 2013 в 23:13, контрольная работа
Для повышения продуктивности животных чрезвычайно важно изучить реакции организма на внешние раздражители. Возникновение болезни зависит от свойств патогенного фактора и реактивности организма. От реактивности в большой степени зависит способность животного приспосабливаться к условиям окружающей среды, поддерживать гомеостаз. Вот почему изучение реактивности, ее механизмов имеет важное значение для понимания патогенеза заболеваний, профилактики и лечения. Например, при тяжелой механической травме ведущую роль играет сам патогенный фактор, а при лекарственной или холодовой аллергии основное значение в возникновении заболевания имеют измененные свойства организма, его реактивность.
Воспаление и реактивность организма. Воспаление и роль нервной и эндокринной систем. Значение воспаления для организма. 2
ПОНЯТИЕ О РЕАКТИВНОСТИ И ЕЕ ЗНАЧЕНИЕ В ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ ОРГАНИЗМА 3
КЛАССИФИКАЦИЯ РЕАКТИВНОСТИ (ВИДЫ, ФОРМЫ) 5
МЕТОДЫ ОЦЕНКИ РЕАКТИВНОСТИ 6
ПОНЯТИЕ О ВОСПАЛЕНИИ: ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, СИМПТОМЫ 6
ЭТИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ 7
СТАДИИ И МЕХАНИЗМЫ ВОСПАЛЕНИЯ 8
ОБЩИЕ И МЕСТНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВОСПАЛЕНИЯ (КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ) 13
КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЙ 14
Анафилаксия и ее стадии. Патогенез анафилаксии. Анафилактический шок и его симптоматика у различных видов животных. 19
Опухоли, определение, принцип классификации. Этиология опухолей. Патогенез. Взаимоотношения опухоли и организма. Влияние возраста и питания на бластомогенез. Реактивность организма и бластомогенез. 24
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОПУХОЛЕЙ И РАЗВИТИЕ УЧЕНИЯ О НИХ (ОНКОЛОГИЯ) 24
ЭТИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ 25
МОРФОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ 25
ОСНОВНЫЕ СВОЙСТВА ОПУХОЛЕЙ 29
ХАРАКТЕРИСТИКА ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫХ И ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ 31
ОСНОВНЫЕ ТЕОРИИ ПРОИСХОЖДЕНИЯ ОПУХОЛЕЙ 31
НОМЕНКЛАТУРА ОПУХОЛЕЙ. КЛАССИФИКАЦИЯ 32
Взаимоотношение опухоли и организма. 33
Влияние возраста и характера питания на бластомогенез. 33
Реактивность организма и бластомогенез. 34
Влияние опухолей на организм. 34
Патфизиология голодания. Полное голодание. Неполное голодание. Частичное голодание. Обмен вещевств в различные периоды голодания 36
ПОЛНОЕ ГОЛОДАНИЕ 36
НЕПОЛНОЕ ГОЛОДАНИЕ 37
КАЧЕСТВЕННОЕ ГОЛОДАНИЕ 37
Недостаточность клапанов аорты. Сужение аортального отверстия. Особенности компенсации кровообращения при этих пороках сердца 39
ПАТОГЕНЕЗ НАРУШЕНИЙ КРОВООБРАЩЕНИЯ 39
КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ КРОВООБРАЩЕНИЯ 39
НАРУШЕНИЯ И КОМПЕНСАЦИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ПАТОЛОГИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ 41
Этиология и патогенез эндокринных нарушений. Нарушения функции гипофиза и щитовидной железы. 44
ЭТИОЛОГИЯ НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ 44
ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИЙ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ 45
Нарушение функции гипофиза 46
Гиперфункция гипофиза. 47
Гипофункция гипофиза. 48
Нарушение функции щитовидной железы. 48
Гипофункция щитовидной железы (гипотиреоз). 49
Гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоз). 50
Некоторые исследователи считают, что при анафилактическом шоке наступает отравление организма освобождающимися гистамином – пептиноподобными веществами, образование этих веществ в избытке обусловлено реакцией антиген-антитело. В связи с этими данными проводились доказательства, основанные на том, что по своему проявлению анафилактический шок аналогичен гистаминовому и петиновому. При анафилаксии увеличивается содержание этих веществ в организме.
Однако дальнейшими
Имеются и другие взгляды на анафилаксию как на возникающую в тканях реакцию взаимодействия антигена с антителом (клеточная гипотеза). Согласно ей, у сенсибилизированных животных анафилаксия может наступить в случае полного исчезновения антител из крови и при полной замене их крови кровью не сенсибилизированных животных. Известны данные об усилении реакции изолированных органов сенсибилизированного животного при введении антигена или о возникновении анафилактической реакции в ткани, куда инъецировали антиген. При анафилаксии наблюдается четко выраженная понижение адсорбционной способности клеток ретикулоэндотелиальной системы.
Согласно клеточной гипотезе при введении малых доз антигена на клетках образуются небольшие количества антител (типа преципитинов), которые повышают реактивность клеток, способность их связываться с антигеном. После введения разрешающей дозы антигена в клетках в результате контакта его с антителом образуется грубодисперсные комплексы, адсорбирующие внутриклеточные ферменты, которые нарушают весь ход ферментативных обменных процессов в клетке.
Имеются экспериментальные наблюдения
нарушения клеток (при анафилактическом
шоке) окислительных процессов
Все гипотезы о механизме анафилаксии
имеют недостатки. Они заключатся
в том, что все гипотезы учитывают
только те явления, которые совершаются
в жидкостях и клетках. Во внимание
совершенно не принималась зависимость
наблюдаемых явлений от функционального
состояния организма как
Процессы, развивающиеся при анафилаксии в нервной системе, ведут к расстройству деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, эндокринной и других систем организма.
В организме, помимо общих проявлений анафилаксии в виде анафилактического шока, возникают и местные реакции. К местной анафилаксии относят феномены Артюса— Сахарова, Шварцмана и Санарелли.
Феномен Артюса — Сахарова. Если кролику ввести под кожу 0,5—1 мл лошадиной сыворотки, то белок быстро рассасывается, не давая никакой заметной реакции. При повторном введении под кожу лошадиной сыворотки (в той же дозе с интервалом в 5—б дней) наблюдается замедление рассасывания введенного белка и появляется воспалительная реакция: гиперемия, отек, эмиграция лейкоцитов. В дальнейшем (через 4-5 введений) развивается интенсивная воспалительно-некротическая реакция кожи и подкожной клетчатки в месте введения.
Феномен Артюса — Сахарова можно
вызвать также у морских
Интенсивность анафилактической реакции в тканях зависит и от состояния обмена веществ в организме, в частности углеводного. Так, реакция носит более выраженный характер при значительных запасах гликогена в печени. В организме в процессе сенсибилизации наблюдается нарастание окислительных процессов. Следовательно, феномен Артюса — Сахарова — местное проявление общей аллергической реакции сенсибилизированного организма.
Феномен Санарелли состоит в следующем. Кролику вводят внутривенно сублетальную дозу холерных вибрионов. Через 24 ч внутривенно вводят фильтрат культуры кишечнотифозной группы. В результате вторичного введения наступает смерть животного. На вскрытии погибших кроликов обнаруживаются кровоизлияния в желудочно-кишечном тракте, значительные морфологические изменения эпителия почечных лоханок, мочевого и желчного пузыря. Феномен Санарелли был проверен П. Ф. Здродовским и его сотрудниками. Ими установлено, что аналогичные явления у кроликов можно вызвать путем сенсибилизации их холерным вибрионом или яичным белком. Для введения использовали бульонные культуры бактерий паратифа, стафилококка, стрептококка. Гибель животных наблюдалась с явле ниями анафилактического шока при значительном поражении внутренних органов.
Феномен Шварцмана. Кролику внутрикожно инъецируют 0,25 мл фильтрата бульонной культуры кишечной палочки. Через сутки вводят внутривенно (0,1—0,5 мл на 1 кг массы животного) фильтрат того же или другого микроба. В результате наступает быстрая гибель животного или (при меньших дозах) на месте первого введения возникает геморрагический инфильтрат, переходящий в некроз.
Факторы, вызывающие сенсибилизацию кожи, Шварцманам были названы подготавливающими, а провоцирующие повреждение тканей — реагирующими.
Для получения феномена Шварцмана можно также использовать фильтрат культуры пневмококка, чумы, бруцеллеза, туберкулеза. Феномен Шварцмана можно воспроизвести также у морских свинок, коз, лошадей и др.
Опухоль — новообразование, неоплазма (гр. — бластома, что дословно переводится как «росток») — патологический процесс, характеризующийся безудержным бесконтрольным размножением клеток, не достигающих созревания, повышенным обменом веществ и атипией.
Онкология — наука, изучающая опухоли. Опухоли могут возникать в любом органе или ткани. Известно более 2000 новообразований, которые способны поражать все живое (растения, рыб, птиц, млекопитающих). Особенно высока смертность (у людей) от опухолей в возрасте после 40 лет (каждый шестой-седьмой больной) и, по статистике, мужчины умирают по этой причине в 2 раза чаще, чем женщины. В целом во всем мире отмечается тенденция к росту онкологических заболеваний. Среди сельскохозяйственных животных опухоли чаще встречаются у взрослых особей.
Термин «опухоль» в истинном
смысле слова обозначает любое увеличение
органа или ткани. В медицине и
ветеринарии он чаще используется как
синоним безудержного бесконтрольного
разрастания тканей органоидной или гистиоидной
структуры. В отличие от размножения клеток,
например при воспалении (пролиферация),
регенерации, гипертрофии, опухолевое
размножение клеток не имеет компенсаторно-
В России первые сведения об опухолях содержатся в документах XIII в., позже, в XVII в., появляется термин «рак» — карцинома (гр. cancer —рак, краб + оша — опухоль). Этот термин был впервые применен Галеном для обозначения опухоли молочной железы, при которой расширенные вены просвечивают сквозь кожу и напоминают клешни рака. Русские ученые заложили основы экспериментальной онкологии. В 1870 г. патолог М. Руднев (он же впервые в России описал трихинеллез) предложил перевивку опухолей на животных того же вида и рекомендовал использовать живые ткани. Его ученик Мстислав Новинский (русский ветврач) первым в мире (1876—1877) осуществил прививку злокачественных опухолей (саркому) от собак щенкам, что и стало началом экспериментальной онкологии. Затем и И. И. Мечников перевил опухоль от человека обезьяне, доказав возможность перевивки опухолей от одного вида другому. Таким образом, интерес к онкологии привлек многих ученых. Далее были открыты опухоли у многих растений и животных:
у амфибии: рак почки лягушки (Леокке, 1938); рак кожи тритона (Шамин, 1935); саркома жирового тела лягушек (Роуд, 1952);
у птиц: лейкоз (Эллерман, 1908); саркома, остеосаркома кур (Раус, 1912); ангиосаркома кур (Раус, 1913); миосаркома уток (Фа- удзинами, 1914); лимфосаркоз кур (Берместер, 1946);
у млекопитающих фиброма, папиллома у кроликов (Раус, 1932—1933); папиллома у собак (Монбрен, 1932); рак молочных желез у мышей (Биттнер, 1936); лейкоз мышей (Гросс и др., 1951—1957); опухоли мышей, крыс, хомяков, морских свинок и кроликов (Стюарт, 1957); папиллома у коровы (Магалес, 1920); фиброма у оленей (Шоун, 1955); аденома легких у овец (Дангел, 1946); папиллома у обезьян (Леокке, 1950); кандиллома у обезьян (Уайл, 1919).
Анализ имеющихся сведений о распространенности опухолей в природе в филогенетическом аспекте показывает следующие закономерности опухолевого роста:
новообразования встречаются у живых организмов всех видов. По-видимому, в любом многоклеточном живом организме возможно возникновение опухолевого зачатка;
по мере усложнения живых организмов возрастает частота спонтанно возникающих опухолей. Все больший процент составляют злокачественные новообразования, увеличивается разнообразие форм опухолевого роста. Течение исходных форм опухолей становится все более злокачественным;
для живых организмов каждого вида характерен свой спектр опухолей.
Строение опухолей крайне разнообразно. Их внешний вид и гистологическое строение зависят от гистогенеза, расположения в органах и тканях, доброкачественности или злокачественности. Опухоли могут быть разными: например, иметь сосочковое (папиллярное) строение и рост в виде цветной капусты или выглядеть в виде припухлости. Встречаются опухоли фунгозной (грибовидной) формы. Опухоли различают по величине, консистенции (плотные и мягкие) до диффузного их прорастания в окружающие ткани без видимых границ. Иногда в опухолях образуются полости (кисты) размерами от микроскопических до нескольких сантиметров в диаметре. Однако размеры опухолей главным образом зависят от характера новообразования и давности опухолевого процесса. На разрезе опухоль может иметь как гомогенный, так и гетерогенный (пестрый) вид. Любая опухоль состоит из паренхимы (клеток) и стромы (соединительная ткань + сосуды и нервы). Чем меньше стромы, тем злокачественнее опухоль, поскольку строма, инфильтрируясь иммунокомпетентными клетками, сдерживает рост паренхимы (самой опухоли). При этом клетки и строма опухоли отличаются от нормальных структур той ткани, из которой возникло новообразование. Отличие строения опухоли от исходной ткани называется атипизмом.
По современным представлениям, опухоли имеют полиэтиологичное происхождение. Возникновение их может быть связано с действием различных эндогенных и экзогенных, физических и химических факторов — канцерогенов, вирусов, а также с наследственными генетическими нарушениями.
Экзогенные причины. Этиологическими факторами опухолевого роста могут быть физические, химические и биологические факторы.
К физическим факторам относятся повышенная ультрафиолетовая радиация (рак кожи, меланома кожи), ионизирующее излучение (рак щитовидной железы, лейкозы).
Химические канцерогены — это вещества, обладающие канцерогенными свойствами. Они весьма разнообразны и включают как простые (тетрахлорид углерода — CCI4), так и сложные полициклические и гетероциклические соединения (метилхо- лантрен, бензпирен, диоксины, бензантрацен). Установлена связь между воздействием различных химических агентов и возникновением опухолей. Например: табакокурение — рак легкого; пища (и корма), богатая нитрозаминами, — рак желудка, пищевода; бензол — острый лейкоз; поливинилхлорид — ангиосаркома печени.
Канцерогенный эффект химических соединений определяется их структурой, особенностями метаболизма в организме, дозой, видом животного. Так, 3-нафтиламин у собак и обезьян вызывает развитие опухоли мочевого пузыря, но при введении его в организм мышей и крыс опухоль не возникает.
К биологическим канцерогенам относят промоторы канцерогенеза, вещества, способствующие росту одиночных опухолевых клеток. Другая группа канцерогенных факторов — опухолеродные ДНК-содержащие вирусы (родственные вирусу герпеса, сывороточного гепатита, мелкие ДНК-содержащие вирусы, вирусы папиллом). РНК-содержащие ретровирусы вызывают лейкозы (опухоли кроветворной системы) у животных и реже опухоли соединительной ткани. ДНК-содержащие вирусы встраиваются в хромосомную ДНК клетки и становятся неотличимыми от собственных клеточных генов, дуплицируясь и функционируя вместе с ними. РНК-содержащие вирусы сначала переписывают ДНК при помощи особого фермента, кодируемого геномом вируса, — РНК-зависимой ДНК-полимеразы, или ревертазы. Последняя синтезирует ДНК по матрице вирусной РНК, переписывает закодированную информацию в обратном направлении — от РНК к ДНК (поэтому называется ревертазой, или обратной транскриптазой). Копия ДНК генома ретровируса встраивается в хромосомную ДНК клетки. У животных, особенно мышей, обнаружены десятки опухолеродных вирусов. Экзогенные факторы объединяют влияния окружающей среды, кормления, содержания животных. Установлено, что у травмированных животных чаще развиваются опухолевые метастазы. К опухолевому росту предрасполагают изъязвление кожи, слизистых оболочек, избыточная регенерация. При неполноценном рационе и недостатке белка, витаминов (А, Е), расстройстве обмена веществ организм становится менее устойчивым к опухолям.