Организация микробиологической и иммунологической лаборатории

 Морфология.  Крупная живородящая нематода; самка длиной 32-120 см, белого цвета, головной конец снабжён кутикулярным щитком, рот окружают 8 сосочков, хвостовой конец имеет шиловидный придаток. Самцы гельминта значительно меньших размеров (до 10 мм).  Почти всё тело оплодотворённой самки заполнено личинками (до 10 млн). После оплодотворения вульва облитерируется, и выход личинок из матки возможен лишь при разрыве кутикулы в области головного конца.  Личинки размерами 0,5-0,75x0,01-0,02 мм.

 Жизненный цикл. Половозрелые самки локализаются в подкожной клетчатке. Незадолго до гибели над головным концом формируется псевдофурункул, обнажающий подкожный ход паразита, в разрыв выпячивается матка, которая при соприкосновении с водой она разрывается, после чего наружу выходит тканевая жидкость, содержащая личинки.  Личинки заглатывают рачки-циклопы, в организме которых они дважды линяют и становятся инвазивными через 4-14 сут.  В организм человека личинки проникают при заглатывании воды, содержащей циклопов; покинув тело промежуточного хозяина, они проникают в кишечную стенку и дважды линяют. Затем личинки мигрируют по тканям и достигают подкожной клетчатки. Через 3-4 мес личинки достигают половой зрелости и спариваются. После копуляции самцы погибают, их тела рассасываются или петрифицируются, а самки продолжают расти.  Полное развитие самок заканчивается через год после инвазии.

Клинические проявления. В основе патогенеза дракункулёза лежат сенсибилизация организма Аг паразита и механическая травматизация тканей гельминтами. Ранняя стадия заболевания остаётся плохо изученной. Поздняя стадия развивается на 9-14 мес после заражения; характерны крапивница, слабость, одутловатость лица, одышка и астматические проявления.  Нередко наблюдают аллергические отёки в очагах локализации паразитов (держатся от нескольких дней до 2-3 мес), с появлением гельминта из-под кожи они исчезают.  На коже соответственно месту головного отдела самки формируется кожный элемент (псевдофурункул) диаметром 2-7 см, вскрывающийся через 5^7 сут и обнажающий тело гельминта. Осложнения дракункулёза в основном опосредованы присоединением вторичных бактериальных инфекций (абсцессы, флегмоны, гангрены, трофические язвы). Другая группа поражений связана с сенсибилизирующим действием Аг паразита и проявляется отёками, артритами и синовиитами.

Лабораторная диагностика. Окончательный диагноз легко устанавливают при обнаружении подкожного хода червя.  Вспомогательными признаками (при наличии соответствующей эпидемиологической обстановки) могут быть эозинофилия и увеличение удельного веса фракции у-глобулинов в сыворотке крови.

Филярии

Представлены сравнительно мелкими и тонкими тканевыми  нематодами (отсюда нитчатки), паразитирующими у позвоночных, включая человека. Вызывают филяриатозы (филяриозы), характеризующиеся длительным хроническим течением. В зависимости от локализации взрослых особей, выделяют филяриатозы с преимущественным поражением подкожной клетчатки, внутренних органов и глаз (онхоцеркоз, акантохейлонематоз, лоаоз, мансонеллёз) и лимфатические филяриатозы (вухерериоз, бругиоз).

Род Onchocerca

 У человека паразитируют 0. volvulus и О. caecutiens, вызывают онхоцеркоз (речная слепота), характеризующийся образованием подкожных узлов, поражениями кожных покровов и глаз.

Эпидемиология. Заболевание регистрируют в Йемене, в центральных и западных регионах Экваториальной Африки (возбудитель О. volvulus) и в Центральной Америке (Гватемала, Мексика), гдк оно вызывается О. caecutiens. Основные очаги онхоцеркоза расположены по берегам рек и ручьёв (места выплода переносчиков). Заболевание зарегистрировано приблизительно у 50 млн человек, у 5% пострадавших развилась слепота. Источник инвазии — больной человек; мошки при кровососании заглатывают микрофилярий; в организме переносчика через 6-7 сут личинки становятся инвазионными и при укусе насекомым человека проникают в его организм.

  Морфология. Онхоцерки — живородящие гельминты; самец длиной 19-42 мм, самка — 33,5-50 мм. Личинки (микрофилярий) около 0,3 мм длиной.

 Жизненный цикл. Взрослые особи локализуются подкожно, под апоневрозом мышц, реже — свободно в тканях.  Личинки обитают в коже и подкожной клетчатке, иногда проникают в глаза и внутренние органы.   Окончательный хозяин — человек, промежуточный — мошки рода Simulum (S. damnosum, S. neavei, S. ochraceum и др.).

  Клинические проявления. Инкубационный период длится около года. Заболевание начинается с общего недомогания и лихорадки. Отмечают сухость и шелушение кожи, зудящие папулёзные высыпания. Иногда папулы трансформируются в пустулы с образованием язв. Узлы обычно плотные, безболезненные (исключая случаи расположения над суставами) и подвижные. У одного пациента их может быть до 10.  Нередко наблюдают поражения глаз в виде мелких очагов воспалительных реакций, обусловленных проникновением микрофилярий. Возможны кератиты в виде паннуса (поверхностный диффузный кератит), иридоциклиты и хориоретиниты. В тяжёлых случаях развивается атрофия зрительного нерва. В некоторых африканских регионах поражения глаз регистрируют у 85% больных, у 50% с развитием слепоты.

 Лабораторная диагностика. На ранних стадиях болезни обращают внимание на наличие папулёзных поражений, позднее — на появлении характерных узлов. Окончательный диагноз устанавливают при обнаружении микрофилярий в биоптатах узлов и передней камере глаза с помощью щелевой лампы.

Loa loa.

 Вызывает лоаоз — инвазию, протекающую с преимущественным поражением глаз и аллергическими проявлениями. Возбудитель впервые описан французским врачом (1778).

  Эпидемиология. Заболевание распространено в экваториальных районах Центральной и Западной Африки (зона дождевых лесов). Ареал лоаоза совпадает с ареалом эндомиокардио-фиброза (близок к фибропластическому париетальному эндокардиту Лёффлера), что предполагает наличие определённой причинной связи. Окончательный хозяин — человек (и, вероятно, обезьяны), промежуточный — слепни рода Chrysops. Источник инвазии — больной человек или примат; при кровососании слепни заглатывают микрофилярии. В организме переносчика через 7-10 сут личинки становятся инвазионными и при укусе насекомым человека проникают в его организм.

  Морфология. Взрослые особи — живородящие нематоды; самец длиной 30-34 мм, самка — 50-70 мм. Личинки — микрофилярии длиной 0,25-0,3 мм.

  Жизненный цикл. Взрослые особи паразитируют в подкожной клетчатке, под серозными оболочками, конъюнктивой, а иногда и во внутренних камерах глаза. Личинки циркулируют в крови; характерно пребывание в периферических сосудах днём и в сосудах внутренних органов ночью (что связано, очевидно, с биологией переносчика).  Лабораторная диагностика основана на выявлении микрофилярий в крови и взрослых паразитов в биоптатах, полученных из поражённых тканей.

  Клинические проявления. Взрослые паразиты активно мигрируют в организме человека со скоростью 1 см/ч, часто вызывая болевые синдромы. В месте проникновения микрофилярий развиваются локальные аллергические поражения в виде воспалительных инфильтратов размером с куриное яйцо, сохраняющихся 2-3 дня. Пациенты жалуются на лихорадку, кожный зуд и парестезии. Характерны поражения глаз в виде отёков и гиперемии конъюнктивы, блефароспазмов, отёков век. У многих больных на различных участках тела кожа становится белой и отёчной либо красной и горячей на ощупь (так называемая «калабарская опухоль»). Отёки развиваются быстро и медленно рассасываются.

Wuchereria bancrofti

Филярия семейства Onchocerddae, у человека вызывает вухерериоз (банкрофтоз) — гельминтоз, характеризующийся поражением лимфатической системы и развитием в поздней фазе элефантиаза (слоновости) нижних частей тела. Заболевание описано Вухерером (1867), возбудитель выявлен Бэнкрофтом (1877).

 Эпидемиология. Заболевание распространено в Африке, тропических и субтропических регионах Азии и Америки. Окончательный хозяин — человек, промежуточный — комары родов Culex, Aedes, Anopheles и Mansonia. Источник инвазии — больной человек; при кровососании комары заглатывают микрофилярий. В организме переносчика через 8-35 сут личинки становятся инвазионными и при укусе насекомым человека проникают в его организм.

Морфология. Вухерерии — живородящие нематоды; самец длиной около 40 мм, самка 80-100 мм. Личинки (микрофилярий) длиной 0,12-0,32 мм.

Жизненный цикл. Взрослые особи паразитируют в лимфатических сосудах. Личинки циркулируют в крови.

Клинические проявления. В основе патогенеза заболевания лежат сенсибилизация организма метаболитами гельминтов, механическая травматизация лимфатических сосудов и лимфатических узлов, а также вторичные бактериальные инфекции.   Инкубационный период продолжается от 3-4 мес до 2 лет. Ранняя стадия. Характерны лихорадка, аллергические высыпания (преимущественно на коже рук); часто наблюдают лимфангииты и лимфадениты, орхиты, бронхопневмонии и маститы у женщин. Вторая стадия (через 2-7 лет после заражения) характеризуется воспалением и варикозным расширением лимфатических сосудов; возможны их разрывы с развитием хилурии, хилёзного асцита, хилоцеле и хилёзной диареи. Третья (обструктивная) стадия характеризуется развитием слоновости нижних конечностей, реже половых органов.

Лабораторная диагностика основана на выявлении микрофилярий в крови, появляющихся в ночное время (периодический штамм) или в любое время суток (субпериодический штамм).

Brugia

Род гельминтов семейства Filariidae, передаваемых комарами родов Mansonia, Anopheles, Aedes человеку, приматам, кошачьим и некоторым прочим млекопитающим. Для человека патогенны В. malayi (устар. Wuchereria malayi) и В. timori, которые вызывают бру-гиоз (малайский вухерериоз) — заболевание, обусловленное паразитированием филярий в лимфатических путей. Характерны поражение лимфатической системы и развитие в поздней фазе элефантиаза (слоновости). В отличие от инвазий Wuchereria bancrofti, более характерны поражения верхних конечностей. В. malayi впервые выделена Бругом (1927).

Эпидемиология. Заболевание распространено в Индокитае и Шри-Ланке. Для заболеваний характерна определённая эндемичность, особенно для В. timori (основные очаги расположены на острове Тимор, Индонезия). Окончательный хозяин — человек, промежуточный — различные комары. Источник инвазии — больной человек; при кровососании комары заглатывают микрофилярий. В организме переносчика через 8-9 сут личинки становятся инвазионными и при укусе насекомым человека проникают в его организм.

  Морфология. Бругии — живородящие нематоды; самец длиной около 20-23 мм, самка — до 50 мм. Личинки — микрофилярий длиной 0,17-0,33 мм.

  Жизненный цикл. Взрослые особи паразитируют в лимфатических сосудах. Личинки циркулируют в крови.

  Клинические проявления. В основе патогенеза заболевания лежат сенсибилизация организма метаболитами гельминтов, механическая травматизация лимфатических сосудов и лимфатических узлов и вторичные бактериальные инфекции.  Ранняя стадия. Характерны лихорадка, аллергические высыпания (преимущественно на коже рук), лимфангииты и лимфадениты, бронхопневмонии и маститы у женщин.  Вторая стадия характеризуется воспалением и варикозным расширением лимфатических сосудов; возможны их разрывы с развитием хилурии и хилёзного асцита.  Третья (обструктивная) стадия характеризуется развитием слоновости верхних, реже нижних конечностей.

  Лабораторная диагностика основана на выявлении микрофилярий в крови. При инвазиях, выявленных на материке, личинки циркулируют только в ночное время (периодический штамм), тогда как у жителей островов Тихого океана они присутствуют в крови в любое время суток (субпериодический штамм).

Spirometra (Diphyllobothrium) erinacei europaei

 Паразит человека, вызывает спарганоз - заболевание, обусловленное травматизацией тканей и токсико-аллергическими реакциями; впервые описано Мэнсоном (1882) в Китае. Заболевание распространено преимущественно в Индокитае; отдельные случаи зарегистрированы в Австралии, странах Южной Америки, США, Африке и на Дальнем Востоке РФ.

  Морфология. Личинки (плероцеркоиды), паразитирующие у человека, достигают длины 60 см и локализуются в соединительной ткани различных органов, под кожей, конъюнктивой глаза и в мышцах.

  Жизненный цикл. Окончательные хозяева — различные плотоядные семейств кошачьих и псовых, у которых взрослые гельминты паразитируют в тонкой кишке. Яйца выделяются с испражнениями, при попадании в воду из них выходят свободные зародыши корацидии, заглатываемые рачками-циклопами (промежуточные хозяева), в организме которых личинки превращаются в процеркоиды. Дополнительные хозяева (лягушки, змеи, птицы и человек) заглатывают рачков с загрязнённой водой; высвободившиеся процеркоиды проникают в кишечную стенку и мигрируют в соединительную ткань различных органов, где превращаются в плероцеркоиды. Заражение человека возможно при употреблении грязной воды, а также приготовленного мяса дополнительных хозяев.

  Клинические проявления опосредованы сенсибилизацией организма, механическим повреждением тканей и зависят от локализации паразита. При поражении глаз отмечают сильные боли, слезотечение, отёки и птоз век.  Паразитирование в подкожной клетчатке сопровождается зудом, крапивницей и симптоматикой, напоминающей кожный синдром «блуждающей личинки». Зарегистрированы единичные поражения лёгких, почек, мозга, сердца, мочевого пузыря и мочеиспускательного канала.

 Лабораторная диагностика основана на определении видовой принадлежности гельминта, извлечённого хирургически или при биопсии.

Членистоногие

Чесотка

Биология и жизненный цикл чесоточного  клеща. Возбудителем чесотки является чесоточный клещ — облигатный паразит человека. Для паразита характерен половой диморфизм: самки вдвое крупнее самцов, достигают 0,3-0,5 мм. Ротовые органы несколько выступают вперед, по бокам имеется 2 пары передних ножек с присосками, 2 задние пары ножек располагаются на брюшной поверхности, у самок снабжены длинными щетинками, у самцов на 4 паре ножек вместо щетинок присоски. Яйца клеща имеют овальную форму, личинка вышедшая из яйца имеет овоидную форму и 3 пары ножек (4 пара отсутствует), размер ее не превышает 0,15 на 0,1 мм. Спаривание клещей происходит на поверхности кожи. Сразу после спаривания самцы погибают. Оплодотворенная самка формирует в роговом слое кожи чесоточный ход, в котором откладывает по 2-4 яйца за ночь. Кератин кожи клещи растворяют с помощью специальных протеолитических ферментов, содержащихся в их слюне (образующимся лизатом они и питаются). Самцы формируют короткие боковые ответвления в чесоточном ходе самки. Продолжительность жизни самки не превышает 4-6 недель. Личинки вылупляются через 2-4 дня и сразу начинают формировать ходы в самом верхнем слое кожи. Еще через 3-4 дня личинки линяют и превращаются в протонимф, которые в свою очередь линяют через 2-5 дней в телеонимфу. Телеонимфа развивается во взрослого самца или самку через 5-6 дней. Итого формирование взрослого клеща происходит за 10-14 дней. Заразительным клещ может быть на любой стадии развития, однако чаще от человека к человеку чесотка передается с оплодотворёнными взрослыми самками. Клещи не активны в дневное время. Самка начинает «рыть» ход (по 2-3 мм в день) вечером; тогда же усиливается зуд у больных типичными формами чесотки. Ночью самки выходят на поверхность кожи для спаривания и перемещения на другие участки тела (на поверхности теплой кожи клещи перемещаются со скоростью 2,5 см в минуту.[22] Тогда же возникает наиболее благоприятная ситуация для заражения.