Контрольная работа по "Медицине"

ПОЛНОЕ ГОЛОДАНИЕ

О полном голодании говорят в  том случае, если в организм животного вследствие заболевания не поступает корм и невозможны прием и усвоение питательных веществ.

При полном голодании жизнедеятельность  поддерживается за счет использования  собственных ресурсов организма. Продолжительность голодания зависит от наличия воды, внешних условий — низкая температура, ветер, высокая влажность воздуха, недостаток кислорода усугубляют состояние животных в процессе голодания. Чем больше запасы жира и полноценных белков в организме, тем дольше животное может голодать. При равном исходном состоянии самцы гибнут от голода быстрее, чем самки, обмен веществ которых менее интенсивен. Сравнительно быстрее гибнет от голода молодняк; смерть наступает при относительно меньшей потере массы тела, чем у взрослых особей.

Срок гибели от голодания зависит  также от состояния нервной системы, эндокринных желез, физической нагрузки. Если в организм не поступает вода, то голодание отягощается аутоинтоксикацией, сгущением крови, понижением артериального давления, а это быстро приводит к гибели животных. При голодании секреция СТГ, кортизола, адреналина, глюкагона, т. е. адаптивных гормонов, повышена. Это обеспечивает распад белков, жиров и углеводов. Даже небольшая двигательная активность сокращает время жизни голодающего животного.

Голодание протекает в три периода, для каждого характерны собственные  клинические проявления.

Первый период голодания непродолжителен, его длительность составляет 1...2 дня. У животных нет видимых отклонений от обычного состояния, но они безразличны к корму. В обмене в первую очередь используются резервные углеводы; дыхательный коэффициент равен единице. Синтез белка ограничен, ослаблены процессы дезаминирования и переаминирования аминокислот, возникает отрицательный азотистый баланс.

Второй период голодания характеризуется острым ощущением голода, общим возбуждением, продолжается 40...50 дней. Животные усиленно ведут поиски корма. Энергетические потребности организма поддерживаются преимущественно за счет окисления жира, дыхательный коэффициент снижается и равен 0,7. Происходит перестройка обменных процессов, усугубляется отрицательный азотистый баланс. Синтез необходимых для поддержания жизни белковых молекул происходит за счет распада других белков. Увеличена спонтанная секреция пищеварительных желез: желудочного сока, сока поджелудочной железы, желчи, кишечного сока. Содержащиеся там полипептиды, альбумины, глобулины расщепляются до аминокислот, которые всасываются в кишечнике и используются для синтеза жизненно важных белковых структур. Происходит переход с экзогенного на эндогенное питание. Масса сердца, головного мозга остается практически неизменной, тогда как масса мышечной ткани, печени, почек, кожи существенно уменьшается.

Функциональная активность щитовидной железы и островко- вого аппарата поджелудочной железы угнетена. Основной обмен снижен, осуществляется экономное использование энергетических ресурсов.

В клетках уменьшается число  митохондрий, снижается скорость свободного окисления. У животных отмечают выраженную гипогликемию, гипопротеинемию, кетоз.

Третий период голодания (угнетение, длящееся 3... 5 дней) характеризуется использованием белка для энергетических целей, повышается выделение азота почками с мочой. Спонтанная секреция желез желудочно-кишечного тракта прекращается. Белковое истощение ведет к прекращению жизнедеятельности, наступает смерть.

Параличи и гибель можно выделить как отдельный период. Продолжительность  жизни при полном голодании у  птиц составляет 1...3 дня, у мышей 2...4, у крыс 6...9, у собак 40...60 (щенок при потере 17 % массы тела гибнет). У лошадей, крупного рогатого скота продолжительность жизни при голодании без ограничения приема воды составляет до 20...80 сут, у кур до 15...25 сут. Так, при голодании животных масса жировой ткани уменьшается на 97 %, селезенки — на 60, печени — на 53,7, яичек — на 40, мышц — на 30,7, крови — на 26, почек — на 25,9, кожи — на 20,6, кишечника — на 18, легких — на 17,7, поджелудочной железы — на 17, костей — на 13,9, нервной ткани — на 3,9, сердца — на 3,6 %.

Откармливание животных при необходимости  можно начинать с любого периода, исключая коматозное состояние.

НЕПОЛНОЕ ГОЛОДАНИЕ

Голодание этого типа встречается  у животных чаще, чем полное. Возникает при недостаточной калорийности кормов, хроническом недоедании и нехватке белков, жиров и углеводов. Неполное голодание может быть связано и с нарушением пищеварения при желудочно-кишечных заболеваниях различной этиологии, анорексии (гр. an — отрицание, orexis — аппетит) и непроходимости желудочно-кишечного тракта (опухоли, закупорки, заворот кишечника, инвагинации, воспаления).

Клинические признаки неполного голодания  проявляются в разной степени  и обусловлены условиями существования  животных, их видом, возрастом, индивидуальными особенностями. Начальный период неполного голодания сопровождается повышенной функциональной активностью железистых элементов желудка, что создает условия для замедления продвижения пищевых масс по желудочно-кишечному тракту. В последующем выработка желудочного сока уменьшается, а запоры сменяются диареей, что усугубляет тяжелое состояние организма. У голодающих животных ослаблена функция нейроэндокринной системы, атрофируются гипофиз, надпочечники, щитовидная железа, половые, пищеварительные, потовые, сальные железы. Молодняк при недоедании плохо растет, развивается, у него замедлено половое созревание. Неблагоприятно сказывается на продуктивных качествах животных недоедание в раннем постнатальном периоде. При низком уровне кормления телят в первые 3...6 мес жизни в последующем не может быть достигнут максимальный генетический потенциал роста и молочной продуктивности.

Прогрессирующее истощение сопровождается уменьшением массы тела, снижением  тонуса нервной системы, общей заторможенностью, малокровием, брадикардией, понижением артериального давления, расслаблением сфинктеров, ограничением функции воспроизводства. Возникает так называемая алиментарная дистрофия. У взрослых животных при недоедании снижаются продуктивные качества. У коров часты случаи предродового залеживания, вплоть до появления пролежней. Нередки трудные отелы, послеродовые осложнения. Угасает половая функция. Алиментарное истощение обычно сочетается со снижением естественной сопротивляемости инфекционным и паразитарным возбудителям болезней. Истощенные жеребята и поросята, например, гораздо чаще заболевают аскариозом, а телята трихофитией, диктиокаулезом и другими заболеваниями. Поэтому чаще всего причина смерти животных, страдающих алиментарной дистрофией, — вторичная инфекция.

КАЧЕСТВЕННОЕ ГОЛОДАНИЕ

Качественное (частичное) голодание  возникает при отсутствии или  недостатке в рационе одного из его  компонентов — белков, жиров, углеводов, минеральных веществ, витаминов, воды. Могут быть и смешанные формы  частичного голодания.

Белковое голодание. Недостаточность белкового питания может быть количественной и качественной. Если животное потребляет белков меньше, чем это необходимо для нормальной жизнедеятельности, возникает отрицательный азотистый баланс, расходуются структурные белки тканей. Недостаточное поступление экзогенного белка ведет к изменению активности ферментных систем, их дискоординации, нарушению обменных процессов. Ослаблен ан- тителогенез в иммунокомпетентных органах, снижена активность неспецифических факторов защиты.

Алиментарная дистрофия развивается  с характерными для нее проявлениями: кахексией, анемией, брадикардией, гипотензией, развитием отеков, гипотермией и  т. д.

Качественное белковое голодание  характеризуется неполноценностью рациона по аминокислотам. Отсутствие одной или нескольких незаменимых аминокислот имеет неблагоприятные для животных последствия. Так, недостаток лизина сопровождается анемией, замедлением роста молодняка (гипотрофики). Нехватка метионина вызывает жировую дистрофию паренхиматозных органов, особенно печени, ослабление синтеза гонадотроп- ного и адренокортикотропного гормонов передней долей гипофиза. Недостаток триптофана приводит к гипохромной анемии, утрате способности к воспроизводству, остановке роста. Атрофию мышц, слабость, расстройства функций центральной нервной системы находят при дефиците валина. Без тирозина невозможен синтез гормонов щитовидной железы, адреналина, меланина. Развитие изоспермии характерно при нехватке в рационе аргинина. Гликцин незаменим для роста цыплят и т. д.

Недостаток жира. Качественное голодание этого типа негативно сказывается на состоянии как молодняка, так и взрослых животных. Отьемыши, содержащиеся на диете, включающей лишь 0,12 % жира, страдают от выпадения щетины, дерматита, некроза отдельных участков кожи. После смерти у них выявляют некротические поражения почек, обширные геморрагии, недоразвитие органов пищеварения, половой системы.

У пушных зверей обезжиренные корма  приводят к прекращению роста, быстрому уменьшению массы жировой ткани, появлению гиперкератоза. Нарушается функция размножения: самцы становятся стерильными, у самок уменьшается численность приплода.

У цыплят, содержащихся на обезжиренной диете, замедляется рост, нарушается пигментация гребня и сережек, половые  органы недоразвитые. У взрослых кур  в аналогичных условиях снижается  яйценоскость, масса яиц, повышается смертность эмбрионов.

Жировое голодание взрослых свиней сопровождается проявлением клинических признаков уже к 42-му дню. Вначале волосяной покров утрачивает блеск, щетина становится жесткой, усиленно шелушится эпидермис, на отдельных участках кожи появляются экссудат, струпья. К концу болезни все тело покрывается сплошным экссудативным выпотом. Введение в состав рациона растительного масла предупреждает заболевание.

Молочная продуктивность коров  также зависит от количества жира, поступающего в составе рациона. Недостаток его приводит к снижению продуктивности, воспроизводительной  функции, сокращению сроков эксплуатации.

Кормление телят заменителем цельного молока, не содержащем жира, вызывает к 35-му дню мышечную слабость, судороги со смертельным исходом. После введения в рацион 4 % жира животные выздоравливают. У ягнят обезжиренный корм обусловливает слабость, дрожание конечностей, отеки живота, отставание в росте, падеж.

Недостаток углеводов. Известно, что животный организм оптимально использует питательные вещества корма только при определенном соотношении белков, жиров и углеводов. Особенно важно сахаро-протеиновое отношение, которое должно составлять 1: 1 или 1 :1,5. Недостаток в рационе клетчатки, сахара, крахмала приводит к нарушению обмена веществ. В этих случаях некоторые аминокислоты, называемые гликозогенными, — валин, треонин, гистидин, пролин, глицин, а также глицерин преобразуются в сахар. Дефицит глюкозы заставляет организм использовать и другие источники энергии — жирные кислоты. В результате липолиза жировой ткани свободные жирные кислоты транспортируются в печень, где при дефиците глюкозы не окисляются. Кетогенная функция органа усиливается, а использование кетоновых тел ограничивается. Они накапливаются в крови, печени, ткани мозга и выделяются с мочой, молоком, выдыхаемым воздухом, чего нет в норме. Нарушается КОС и развивается ацидоз, особенно у крупного и мелкого рогатого скота, взрослых свиней. Возникает кетоз, сопровождающийся стойкими, необратимыми функциональными и морфологическими изменениями, что служит причиной выбраковки высокопродуктивных дойных коров.

Недостаточность клапанов аорты. Сужение аортального  отверстия. Особенности компенсации  кровообращения при этих пороках  сердца

ПАТОГЕНЕЗ НАРУШЕНИЙ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Действующие причины вызывают в  сердечно-сосудистой системе изменения, сопровождающиеся воспалением, дистрофией и некрозом. Различное соотношение альтернативных, экссудативных и пролиферативных явлений определяет развитие патологии. Возможны уменьшение массы циркулирующей крови в результате застоя ее в сосудах, а также из-за усиления транссудации плазмы из сосудов в ткань; ослабление притока крови к сердцу; уменьшение систолического и минутного объема крови; замедление круговорота крови; снижение кровяного давления в артериях и периферических венах вследствие уменьшения количества крови в сосудах, ослабления сосудистого тонуса; повышение потребности организма в кислороде в связи с увеличением его затрат на вовлечение молочной кислоты в обмен веществ. Скопление экссудата и транссудата в перикардиальной полости, так называемый гидроперикард, затрудняет работу миокарда. Медиаторы воспаления, токсины раздражают интерорецепторы, изменяют тонус сосудов, нередко вызывают тахикардию. Однако из-за набухания мышечных волокон миокарда, энергодефицита или прямого действия на него раздражителей сила сокращений постепенно может уменьшаться.

В основе миокардита лежат изменение  обмена веществ в мышце сердца и нарушение нервно-эндокринной регуляции. Миокардит ведет к ослаблению сердечной мышцы и расширению полостей сердца (миогенная дилатация). Если в воспалительный процесс вовлечена и проводящая система сердца, возникает аритмия (нарушение ритма сердечных сокращений). Нередко нарушается периферическое кровообращение, появляется гипоксия, падает кровяное давление, учащается дыхание. Характер расстройства сердечной деятельности при миокардиострофии, миокардозах зависит от локализации патологического процесса. Небольшие поражения проводящей системы вызывают более резко выраженные расстройства функции миокарда, чем обширные повреждения остальной части сердца. Дистрофия сердечной мышцы ведет к ослаблению ее функции и нарушению компенсаторных способностей. При патологии почек в результате накопления в организме гормонального вещества почек — ренина — возникает гипертензия. Пороки сердца, изменение сосудов затрудняют прохождение крови по большому кругу кровообращения. Хроническое сужение сосудов сопутствует гипертонической болезни, возникают трудности для выброса из сердца крови и ее проталкивания на периферию, следствием чего становится гипертрофия миокарда. При распространенном артериосклерозе утрачивается эластичность сосудов, что ухудшает периферическое кровообращение и обусловливает перегрузку сердечной мышцы, в результате она гипертрофируется. В конечном итоге патологический процесс приобретает специфичность, что позволяет проводить дифференцированную диагностику заболевания. Например, при записи электрокардиограммы появляются уменьшенные или увеличенные зубцы, нарушается их ритмичность. При аускультации патология перикарда проявляется шумом трения, миокарда — ослаблением сердечного толчка, эндокарда — расщеплением, глухостью тонов.