Зооноздар каз

   Лабораториялық  жүмыстарда жарақаттанған тер! арқылы жүғуы мүмкхн. Токсоплазмоз ауырғандардан  сау адамға жүқпайды. Бүл ауру жас  балаларға ЖИ1 жүғады, ересектерге  көбшесе латент инфекция тур^нде  өтед1. Спид кесапатында токсоплазмоз оппортунисток инфекция ретшде қөршед1. Жүкп өйелдерден токсоплазмалар плацента арқылы үрыққа жүғады. Әиресе әйелдерге ауру жүкт1Л1КТЩ бас кезшде жүқса қаухптх. Токсоплазмоз жер жүзшде көп тараған ауру, ауру жүққандардың саны 500 млн-ға жетед!. Ал бүрынғы ССРО халқьшың 30% - не токсоплазмоз жүққаны анықталған.

   Патогенез жөне патологиялық анатомиясы. Асқорыту жүйеа инфекцияньщ организмге өту  жолы болып табьшады. Токсоплазмоз қоздырғышы ащы цдектщ төменп бөлхмше түскеннен кешн айналасыңдағы мезентериялдық лимфа бездерщде көбейед! де, онда инфекциялық гранулема қалыптасады. Ол езшщ клеткалық қүрылысы жағынан туберкулез, бруцеллез гранулемасына үқсайды, одан кейш паразиттер қанға өтш, бүкш организмге тарайды. Көкбауырды, лимфа жүйесщ, миокардты, скелет бүлшықеттерш зақымдайды. Осы органдарда токсоплазмалар көбейш, цисталарға айналуы мүмкш, организмде өмхр бойы немесе ондаған жылдар сақталады.

   Инфекцияньщ патогенезщде организмдеп аллергия дамуьшың маңызы зор. Иммунитет пайда  больш күшейген сайын токсоплазманың өсш-өну1 баяулайды, қанда және шла органдарда вегетативй түр! (эндоцит) жойьшады да, циста пайда болады. Циста 95-5

   60

   вуарларының бхр! топырақ. Онда қоздырғыштардьщ  сақгалуы жануарлар нәжкгмен ластануына жөне сапрофиттгк ем1р сүруше байланысты. Осыньщ непзшде иерсиниозды сапрозооноздарға жатқызуға болады.

   Адам  үшш инфекциянъщ нейзп көз1 - үй жануарлары, кейде синантропты кемгругшлер. Инфекцияның көз1 ретшде ауру адамньщ  және бактерия бөлш шығарушыньщ маңызы жоққа төн. Инфекция нейзшде тагам  арқылы таралады. Иерсинияның таралу факторлары - ет тағамдары, жемктер, сүт, су.

   Иерсиниозбен  барлық адамдар, оның шпнде балалар  жиг ауырады. Ауру суық мезгшшде, өс1ресе қарагда айында жш кездесед|. Кейб1р  аймақгарда аурудьщ көбекн күзде  және кектемде байқалады. Иерсиниоз  бЧрен-саран жөне топтаған адамдардың ауыруымен кездеседь

   Патогенез! және патологиялық анатомиясы. Ауыз куысы  аркьшы организмге енген иерсиниялар  асқазанға түсед! де, қышқылға төз1мдшт нашар болғандыктан б1рл1-жарымы өледь  Аскдзаннъщ қорғаныш барьершен өткен  бактериялар мьпдын ииегшщ клегей қабатына және оның лимфа түйшдерше енед1. Инфекцияның енген орнында әртүрл! кдбыну процестер! (терминалды илеит) дамиды. Лимфа тамырлары арқылы иерсиниялар мезентериалды лимфа түйшдерше К1ред1 де, оны кдбындырады (мезаденит). Патологиялық процесс қүрт төр1зд1 өсшд1 жөне соқыр шекте де жүру1 мүмкш.

   Инфекциялық қабыну барысъшда токсинемиямен  байланысты токсикалық және аллергиялық  процестер дамиды.

   Осы кезенде инфекциялық процесс  шектелш аяқталуы мүмкш.

   Егер  гшектщ лимфа қорғанысы микробтарды  үстап түра алмаса бактериялар қанға тарап, бактериемия дамып, генерализацияланған түр1 пайда болады. Көптеген ағзалар мен жүйелерде токсико-аллергиялық, әс1ресе бауыр мен көкбауырдан зақымдалуы байкэлады. Сонымен қатар полиаденит, миозит, нефрит, уретрит, менингиттердщ дамуы мүмкш. Иерсиния және оның токсиндершщ қанда және ағзаларда үзақ уақыт бойы сақгалуынан организм сенсибилизациясы дамыйды.Иерсиниоз кейде Н1А-В27 генотипт1 ауруларда, иммунопатологиялық реакциясынъщ қозуына себеп болып коллагенез сияқты жүйел1 ауруларға әкелш согуы мүмйн.

   Иерсиниоздың  патогенезшщ соңғы звеносы - организмнщ қоздырғыштардан тазарып, сауғуы. Иерсиниоз  ауруында дамитын иммунитет жеткшиси берж емес. Сондықтан ауырудың созьшуы, рецидивы болуы мүмкш.

   Иерсиниоз патоморфологиялық өзгер1стер1 туралы мөл1меттер аурудан қайтыс болғандардың аутопсиясынан немесе операция жасалган аурулардан альшған. Мезентериаддық лимфа бездер1 үлкейхп, қызарып 1сшед1, 1ршдеп ретикулоцитарлық лимфаденит дамиды, шажырқай қатаяды. Аш илектщ соңғы 15-тен 100 см-ге

   67

   ИЕРСИНИОЗ

   Син.: киектж иерсиниоз (қазақша), кишечный иерсиниоз (орысша).

   Иерсиниоз (уег81ШО815) - көбшесе асқазан илек жолының зақымдануымен жөне айқынды  токсикоаллергиялық белплермен сипатталып жедел өтетш жұкдалы ауру.

   Иерсиниоздың  қоздырғышы туралы алғашқы мөлшеттер АКД1-та алынды, онда 1923 жылдан 1957 жылға дешн ауырған адамдардан 15-ке жуық бактериялар штаммасы бөлшш алынған. Б1рақ, оларды псевдотуберкулез микробының езгерген түрлер1 деп есептедд. Иерсиниоз қоздырғышының алғашқы тексеруцилер1 Д.Ж.Шлейфстейн және М.Колеман 1939 жылы оларды "белгклз микроорганизмдер" деген атпен жазды. Үегзкйа еп1егосо1Шса деген соңғы тұжырым бекшлгенше, қоздырушы атауы б1рнеше рет өзгершдд.

   1960 жылдан бастап, иерсиниоз ауруы  адам және жануарларда кең  таралғандығы байқалды. К^шрп уақытта бұл инфекция Европа, Америка, Азия жөне Африка елдерщде үнем1 кездесш тұрады. да^Иерсиниоз қоздырғышы киекшс бактерия тұқымдасына, Үегаша түрше жатады. Иерсиниялыр көлемдер1 1,8-2,7 х 0,7-0,9 мкм, ғрам тер1с, таяқшалар. Олар көд1мп жөне қоректж заттары азайған ортада есе бередь Иерсиниоз қоздырғъпяының биохимия-лық белсендшш псевдотуберкулез микробына кдрағанда жоғары. Ү.еп(:егосо1Шса 5 биохимиялық түрге белшед1. Адамда ауруды көб1несе 2-Ш1, 3-Ш1 жөне 4-Ш1 биоварлары тудырады.

   Иерсиниоз қоздырғышьшың О-жөне Н-антигендер! бар. О-анти-геншщ ерекшелштер1мен иерсинияның 20-дан көп сероварлары анықталады. Адамдар көбшесе 03, 05, 08 жөне 09 сероварларымен ауырады.

   Микробтар өлш, клеткалар бұзьшғанда эндотоксин бөлшш шығады. Қоздырғыштардың көптеген штаммалары экзотоксин (термостобильд1 энтеротоксин) өнд1ред1. Иерсиниялар сонымен қатар адгезияға, инвазияға және клетка шпнде көбеюге қабшетт1. Б1рақ, олардың инвазияға кабшеттшг!, псевдотуберкулез микробына қарағаңда төмендеу.

   Псевдотуберкулез қоздырғыштары тәр13Д1, иерсиниялар психофильдерге жатады. Олар мұздатқыш 1шщце (4-8 град.) жем1стерде жөне басқа тағамдық заттарда ұзақ уакыт сақталады жөне көбейед1. Қайнатқанда бгрнеше секундттан соң өлед1. Көд1мп дезинфектанттар әсерше сездмтал.

   Эпидемиологиясы. Иерсиниоз қоздырғыштары табиғатта кең таралған. Оны топырақтан, судан тапқан жөне көптеген жануарлар организмдершен бөлш алған. Б1рақ, қоздырғыштьщ табиғаттағы непзп резервуарлары ұсақ кем1рпштер. Олар әртүрл1 заттарға, тағамға, суға микроб таратып, инфекцияның басқа жануарларға жұғуына   жағдай   тұғызады.    Иерсиниялардың   басқа   резер-

   66

   сақталғанда микроб өсш-көбейеяД. Екшпп орында - ашық сулардан су шженде жүғады. Псевдотуберкулезбен  ауыруға ересектер де, балалар  да бешмда. Ол балалардың (бақша, мектеп, интернат, училище) коллективте жалпылай тамақтануына байланысты. Псевдотуберкулез өредис және топталған ауыру түршде өтед1. Бұл аурудың маусымы (наурыз-мамыр) жазғытүрым.

   Патогенез! мен патологиялық анатомиясы. Басқа  да илек инфекциясы сияқты қоздырғыш тағамдар және су арқылы адам организмше түсед1. Асқазанның қорғаныштық барьер!нен өтш микробтар гшектеп лимфатика аппараттарымен ұсталып, псевдоту-беркулездщ энтералыц фазасыньщ дамуына өкелш соғады. Ол жердеп патологоанатомиялық процесс (аппендицит, мезаденит, илеит) өжептөү1р, б1рақ, кейде мардымсыз, өзгеркмз өту1 де мүмкш. 1шектщ лимфа тамырлары бойынша жүре отырып, микроб регионарлы лимфа түшңдерше жеткенде линфангит және регионарлы лимфааденит фазасы басталады. Бұл кезде б1раз микробтар өл1п, эндотоксин бөлшгещцктен интоксикация синдромы бшшед1. Сонымен инфекциялық процесс тоқтап, шектелген түр1 б1ту1 мүмран.

   Лимфатикалық  барьер бұзылған жағдайда бактериемия, токсине-мия және паренхиматозды диссеминация дамып, микробтар мононуклеарлық моноциттерге орналасады. Осы патогенетикалық факторлар аурудың генерализацияланғаң түр1не әкеп, өрқил1 көптеген клиникаЛық көр1Н1стер болуына мәжбүр етед1. 1шк1 органдардың бәршде патологилық өзгер1стер дамиды. Макрофагалд1 элементтерге бай мүшелерде псевдотуберкулез ошактары - "грану-лемалар", микроабсцесстер, дистрофиялық кұбьшыстар дамиды.

   Патогенездщ соңғы кезещ - ауырудан сауғу. Б1рақ, иммунитет өте баяу дамып, жеткшкп  берш болмағандыктан сауығу кезшде қайталап қозуы мүмкш.

   Клиника л ық көр1шстер. Инкубациялық кезеншщ ұзақтығы 18 күнге созылады. Псевдотуберкулезд1ң Ж1ктелу1 жоқ. Б1рақ, патогенетикалық зандылық және айырмашылықтары бойынша локальд1 - шектелген және генерализацияланған түрлерше бөлшед1.

   Шектелген түрше гастроэнтероколит, гастроэнтерит, энтероколит, энтерит, жедел терминальд1к илеит, мезаденит, аппендицит йред!.

   Генерализацияланған түр1нде бактеремия токсикоаллергиялы  процесс дамытады, оның клиникалық көр1Н1стер1 - Қиыр Шығыстағы скарлатина тәр13Д1 қызба мен сепсис. Ауырудың барысы жеңш, орта және ауыр болып өтед1. Ағымьша қарай қалыпты жөне асқынған, рецидивт1 болуы мүмкш. Аурудың ұзакты-ғы және нәтижес1 бойынша жедел, жедеддеу, созылмалы және клиниканың калдығы (резидуальдық) болып бшшед1.

   Псевдотуберкулездщ 20-40%-1 шектелген түр1ңде етед1. Ол гастроэнтероколит, гастроэнтерит, энтероколит жөне энтерит клиникалық синдромдарымен жөне улану симптомымен,  асқазан қабынуымен

   7.1

   ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ

   Син.: Кдыршығыстық скарлатина төр13Д1 қызба.

   Псевдотуберкулез - токсикоаллергиялық және полиошақгық  симптоматикамен сипатталатын, көбшесе  асқорыту жүйесшщ органдарын зақымдап, экзантема жөне энантемамен бшнетгн  жедел инфекциялык ауру.

   Инфекцияньщ қоздырғышын 1883-жьшы Л.Малессе мен В.Виньяль сипаттап бердД. 1889-жылы оны таза культурада Р.Пфейффер бөлш алды. К.Эберт 1895-жылы өлген жануарлардың 1ШЮ мүшелершен туберкулездһа сияқты түйшшектерд1 көрш, ауруды псевдотуберкулез деп атады. Қиыршығыста 1959-жылы белпс!з аурудың эпидемиясы шығып, оған қиыршығыстық скарлатина тәр13Д1 "қызба" деп ат қойды. 1965-жылы В.А.Знаменский мен А.К.Вишняков осы аурумен ауырған наукастың нөжМмен псевдотуберкулез таяқшаларын тапты. Өзше осы ауруды жұқтыру арқылы (Знаменский) бүл микробтың этиологиялық ролш аныктап, қиыршығыстық скарлатина төргзд1 қызбасы псевдотуберкулездщ б1р түр1 деп есептедь Қазақстанда псевдотуберкулезды зерттегендер - Т.И.Дмитровская мен А.А.Дмитровский (1984).

   Этиологиясы. Псевдотуберкулездщ қоздырғышы Үегзцца рзеийо-1иЬсгси1о81з, колем! 0,8-2 х 0,4-0,6 мкм, граммтерк таяқша. Псевдотуберкулез микробы көд1мп және әртүрл1 қорект1 заттары жетпейтш ортада өсе беред!. Онда соматикалық О-және талшықты Н-антигендер1 бар. О-антигеннщ айырмашьшығы бойынша 6 серологиялық варианттарға бөлшед1. Адамдарда ауруды шақыратын 1-серовары, әредис-Ш-]Ү-сероварлары. Микроб клеткалары бұзыл-ғанда эндотоксин бөлшедД. Ал, 1-жөне Ш-сероварларының экзотоксин шығаратын штаммалары бар. Қоздырғыштың манызды касиеттершщ б1р1 - психрофильдшш, яғни төменп. температурада өсетшдш. Мұздатқыштың шшэде (4- +8 град, температурада өседд жөне тез көбейед1. Олар суда, топырақта, өртурл! тағамдарда Т1ршшис етш, қолайлы жағдай да көбейед1. Сонымен б1рге кебуге, кун сөүлесше өте сез1мтал. Кайнатқанда 10-30 секундтан кейш елед1. Дезинфекциялық ертгндшер (хлорамин, кальций гитгохлорид!) б1рнеше минутте өлпред!.

   Эпидемиологиясы. Псевдотуберкулезбен табиғи жағдайда көптеген сүт қоректшер мен құстар ауырады. Адамға ауру жүқтыратын непзп  резервуары жөне көз1 синантропты жөне тағы кемхрушшер. Өздершщ нөж1стер1мен тағамдарды, суды ластап, сол жерде микроп тек сақталып қоймай, көбейеда.

   Қоздырғыштың  тағы бхр резервуары - топырақ. Осы  айтылған-дардың непзвде ауру сапрозооноздарға жатады. Адам бүл аурудың көз1 болмайды. Инфекцияньщ непзп жұгу жолы - тагам арқылы. Непзп факторларға сөб1з бен капустадан жасалған салат, винегрет, шс1ришеген   сүт,   қаймақ  йредг.   Бүл  тағамдар  мүздатқышта

   72

   Лептоспироз ауруын қоздырушы 8р1госһае1асеа1 семьясына, 1ер1;озр1га түқымына жатады. Ол паразитпк 1п1егго§аш жөне сапрфигшс ВШеха болып ек! түрге бөлшед1

   Лептоспираны  гидробионт болуы, оның эпидемиологиясын анықгайды.

   Лептоспира  көптеген (15-20) шиыршықган түрады, ұзындығы 6-15 мкм, қалыңдығы 0,"25 .мкм. Ол сек1рмел1, айналмалы және бүплмел1 қозғалыстар жасайды. Ол грамм бояумен боялмайды. Романовский-Гимзе тәсшмен қызгылт, күшспен қоныр тұске боялады. Арнайы жасанды ортада, аңаэробтық жағдайда өсед1 Ол 25-35 град., рН орта 7,2-7,4 тең болғанда 8-10 кұнде өсш шығады. Микроб бүзылганда эндотоксин белшед1. Антигендһс құрамына байланысты серологиялық топтар варианттарға бөлшед1.

   Адам  патологиясьшда мынадай серотоптардың  маңызы бар: Ь.§прропһурһоза, Ь.ротопа, Ь.Шгаззоу!, Ь.һеЪйотасНз, Ь.кМегоһае-тоггһа§1а1, Ь.сашсо1а.

   Лептоспир төменп температураға төзхмдь Суда жақсы сақгалады. Табиғи суатта 2-3 апта, топырақ 3 айға дейш, тамақтарда б1рнеше  күн сақгалады. Ол ультрафиолетпк сөулеге, қышқылға, непздерге, дезинфекциялық заттар өсерше, қыздыруға төз1мс1з. Лабораторлық жануарлардан тещз шогяқасы лептосгшраларды тез қабылдайды.

   Эпидемиологиясы. Аурудьщ көз1 - ауру немесе бүрын  ауырған тағы жөне үй жануарлары. Олар суды, топырақты ластап табиғи, энтропоуриялық жөне аралас ошақтар жасайды. Табиги ошағы қоздырушьшың тағы жануарлар организмщде болуына байланысты. Олар орманды, орманды-далалы, орманды тундралы жерлерде кездесед1. Табиғи ошақ кел жағасындағы ойыста, қальш шел Ярасында,ылғалды орман жерлерде болады. Табиғи ошақта қоздырушьшы сақтаугяьглар ылғалды жерде кездесетш үсақ кемгрупплер мен жөнджжеушшер, епс тышқаны, сүр атжалман, көртышқандар.

   Антропуриялық ошақ ауьщдық жерде де, қалада да болуы мүмкш. Ауыл шаруашылығында мал  басының өсуше байланысты мүның  маңызы зор. Бүл жағдайда ауру көз! [р[ кара, шошқа, ит жөне атжалман бола алады. Эпидемиология жағынан маңызды антропургиялық ошақтар; мал шаруашылығыңда мал сою, шигазатты ендеу. Жануарларда қоздырғыш үзақ уақыт бүйрек каналдарында сақталып, б1рнеше аи зәрмен бөлшш шығып отырады.