Зооноздар каз

   Әлс13, шаршаған адамдарда созылмалы листериоздың өршу! ауыр септикалық процесс сипатыңда  өту! мүмкш.

   Листериоздың  абортивп түр1 аурудьщ өзше төн симптомымен  басталуымен сипагталады, б1рақ ауру тез жазылады.

   Емдеу кегт басталса және жақсы жүрпзхлмесе прогноз қиын. Диагноз қоюда арнаулы зерттеу өдктерр! маңызды орын алады. Бактериологиялық зерттеу үшш алынатын заттар: мүрын-жүтқыншақтан альшған кшегей, коньюктивадан бөлшетш үр'щ, қан, ми-жұлын сұйықгығы, лимфа безшен пунктат, меконий, үрық жаныңдағы сүйықтық, плацента, баласы елген немесе бала тапқан әйелдердщ бала туу жолдарынан бөлшетш сүйықтық. Өлген исшщ бауырынан, көк бауырынан, бас миынан қорект! ортаға егу үшш йшкентай кесщдшер алынады. Листерияны жүғылған заттан алдын , ала жедел анықтау үш^н люминисценга микроскопия өдкш: қолданады. Серологиялық өд1стер1мен қан сары суымен АР, ПГАР, және КБР реакцияларын қайталап қояды.

   Диагностика жөшнде Кастиланни әдхсхмен жасалатын  антителалардың абсорбция реакциясьшьщ келешеп зор.

   Кейде диагностика үшш: ақ тышқаңдарға зерттеуге алынған затпен листериоз жүктырып, биологиялық сынау өтизед1. Сонымен қатар қояңдарда жасалатын кератоконьюктивальдық сынаудьщ да диагаостикалық маңызы бар.

   Ем1. Лисгериозбен ауыратын адамдарға жақсы  күтил мен витамиңщ тағамдар қажет. Ем1 осы аурудьщ клиникалык кершсте-рше сай' жүрпз1лед1. Жақсы эсер етуш! антибиотиктерге тетрациклин жатады. Олар тәүлшне 4 рет 0,3 г-нан бершед!. Сол сияқгы эритромицин өр 4-6 сағатта 0,25 г, пенициллин эр 4 сағатта

   1                  000 000 ЕД бер1лед1. Антибиотикпен емдеу дене ыстығы төмеңдеп б1р қалыпты болғанша  және қосымша 5-7 күңдей жүрпзцгед! Левомицетинд! де    қолдануға    болады.    Орталық   ми жүйес1 зақымданғанда тетрациклинге стрептомицин қосып беред! (күнше

   2                    рет 500 000 ЕД).   Сонымен   қатар» 'ба«қа   себептермен пайда болатын менингиттепдей патогенетикалық емдеу жүрпзмед!. Ауыр жағдайларда глюкокортикостериодтерде бершу1 керек.

   Дезинтоксикация мақсатыңда венаға 5%-тж глюкозы, Рингер, хлорид натрийдьщ изотоникалық ерйщдшерш (төулггше 500-1000 мл-ден) егш, онымен бхрге диурездд көбейтетш дәрьлер бершед1. Мүнан басқа көздщ қабынуында альбуцидтщ 20%-тгк ер^шадш және гидрокортизонньщ 1 % эмульсия қодданылады.

   Сонымен созылмалы листериозда да антибиотиктер  жедел

   108

   1'оның  шгщце ер адамдар (ағаш дайындаушылар,  аңшылар т.б.) жш пуырады. К^ла  түрғындарының ауыруы олардъщ  қала сыртына сч-руенге шағуымен (орманда болу, пионер лагершде  және 1/апаторияда демалу), виварияда  жұмыс 1стеу1мен байланысты. Лу1>фғаннан  кейшп иммуниттет өте тұрақгы. Екшш рет ауыру оте нирек. Патогенез1мең патологиядық анатомиясы. Зақымдалған тер1 жопе кйёгбй~КаЬ"ықшасы арқылы адам организмше енген вирус макрофагтарда кебейш қанға таралады. Вирусемия кезещ аурудьщ Гшсталуы жалпы токсикалық симптомның дамуымен сипатталады. Назотропты вирустың қан капиллярьшьщ қабырғасьша тжелей оссрщен жөне гиалуронидазаның, калликреин-кинин жүйесшщ, белсендшишң көтершушен оның непзп затының деполяризацияға үшырауының аркдсында, сонымен катар гистамин жөне гистамин '|'()р1зд1 заттардьщ бөлшш шығуынан қан тамырлардьщ отмзпштшн күшейедд. Капилляротоксикоз генезшде иммунды комплекс үлкен роль атқарады. Микроциркуляцияны реттейтш исгсгативп нерв жүйесшщ орталыктары зақымданады.

   Гамыр қабырғасының зақымдануы салдарынан плазморея дамиды, айналымдағы қан қелем1 азаяды, оның түтқырлығы жогарьшайды, микроциркуляция бүзылады және микротромбтардың пайда болуына жағдай туады. Капиллярлар өтизпштшнщ жоғарылауы жалпы тамыршплж кан үю сиңцромымен қосылып 1еморрап1ялық синдром беред! Ол геморрапгалық бөртпемен, кан ксгумен көршед!.

   Көп өзгер1с бүйректе дамиды. Вирустың бүйрек қан тамырларына осср1нен жөне микроциркуляторлық бүзылыстар серозды-I сморрагиялық 1С1К қоздырады, одан жинағыш түтгктер мен |үг1кшелер қысыльш десквамативп нефроз дамуына себеп жасайды. Шумактық фильтрация төмендейд1, канаддық реабсорбция Оүчылады; оның салдарынан олигоанурия, өте көп протеинурия, пчотемия, электролит балансьшың бүзылуы және қанньщ түракты С1ЛГ1СШЩ төмендеушен ацидозға карай ығысу болады. Эпителий-лсрдщ жаппай десквамацияға үщырауы, фибриннщ түтжше к;шалдарьша шөгу1 обструктивтЬс сегметарлы гидронефроз дамуына икеледь Клеткалардан бөлшш аутоантигеннщ касиетше ие болтан Пслоктарға карсы, қан айналымдағы және базальды мембранаға шопп бейген иммунды комплекстерге қарсы қүрылған мугоантиденелер бүйректщ зақымдануына себеп болады. Аутопсия-да 1ШК1 органдарда дистрофиялық өзгер1штер, серозды, I сморрагиялық 1С1К және қан құйьшу байқалады. Өте айқын (шсрютер бүйректен байкалады. Олардың көлем! үлкейген, босаң. Пүйректщ қапсуласы оңай сьщырьшады, оның астынан қан-қүйылулар байкалады. Қыртысты заты бозғылт, 1сшгенджтен ксскен жер бүлтиьш шығады, мильгқ қабаты қонырқай қызыл түст1, нп|1амидалар мен лоханкаларда көптеген қан қүйылулар, неқроз ошақтары байқалады. Микроскопиялық зерттеуде зәр шығару капалдары кеңейген, дш цилиңдрлерге толы, жинағьпп түтисгер! 

   ел  тә ть К' 41 ДУ лболған адамдарда байқалады. Жергшкп тұрғындарда геморрагиядық  қызбалардың жещл және субклиникалық  түр1 жш кездесед! Геморрагиялық қызбамен ауырғандардың өл!М1 1-5 тен 50-70 % аралығында.

   БҮЙРЕК  СИВДРОМДЫ ГЕМОРРАГИЯЛЫҚ ҚЫЗБА

   Бүйрек  синдромды геморрагиялық қызба (БГСК) - дене қызуы жоғары өтетш, жалпы  интоксикациямен айқындалатын, геморрагиялық синдроммен және бүйректщ ерекше зақымдалуы -нефрозонефрит түршде болатын, жедел вирусты табиғи-ошақты ауру.

   Бұл ауру 1913 жылдан бастап Қиыр Шығыс аудандарында ер турл^ атпен (Маньчжурия гастрим, геморрагиялық  нефрозонефрит, Конго қызбасы және т.б.) иркеле бастады. 1938-1940 - жылдары  жүрпзйгген күрдел1 зерттеулердщ ..^нәтижес^нде бул аурудың эпидемиологиялық және клиникалық ерекшелжтер! анықталады. БГСК 1950-жылдары Ярославль, Калинин, Тула, Ленинград, Мөскеу облыстарында, Орал мен Волга бойында табылады. Үқсас аурулар Скандинавияда, Маньчжурияда, Кореяда бар екею белгЫ . Американың зерттеушшер! Г.Ли және П.Ли 1976-жылы вирусты кем1руцплерден, 1978- жьшы ауру адамнан бөлш алды. ДДҮ-ның ғылыми тобының 1982-жылғы шешхм! бойьшша аурудьщ өр түрл! варианттарын   "бүйректис   синдромды геморрагиялық қызба" дел

   Этиологиясы: БГСҚ қоздырушысы - Ңапреш. вирустар тегшен (және басқа болуы да мүмкш), Вййу^шШСе' туысынан, РНК-қүрамды, диаметр! 85-10 нм домалақ вирус. БГСК, - табиғи-ошақты вироз. Бүрынғы ТМД - территориясындағы  кем1руш1дердщ 16 түр1, насеком жепш жануарлардьщ 4 тур! вирус-резервуары. Оларда инфекция латенгп түрде жүред!, жануарлар өлетш энзоотия әредис болады. Вирус сыртқы ортаға кем1рушшердщ зәр^мен, сшекей немесе нәжлс арқылы сирек шығады. Жануарлар арасында гамаз кенелерх, бурге арқьшы трансмиссивй жолмен гаралады.

   Вирус кем1руддлерден адамға табиғи немесе лабораториллық жағдайларда шанды ауамен, алиментарлы  және контакты жолда-рымен жұғады. БГСҚ ауруының адамнан-адамға жұққаны болма-ған. Ауру әредцс спорадикалық немесе топтаған шалерде кездесед!. Табиғи ошақтары ландшафты-географиялық зоналарда орналасқан: су жиектерщде, жазық ағашты, қальпг шөпя жазықтың, ылғалды ормандарда, яғни кемдрушшердщ өм^р сүруше қолайлы жерлер. Аурудың нақты маусымы бар; ауру мамырдан бастап қазан-желтоқсан айларьшда жи! йркеледд. Маусымнан - қыркүйекте кем^рушмер санының көбею^мен, орманға барғандар, балық аулағандар, ауыл-пгаруашылық жүмысшылары жи! ауырады. Қараша-желтоксаяда кемхрушшер тұрғын үйлерде орналасуға ығысады.   Көбшесе 16-50 жас аралығындағы  ауыл  турғындары,

   ПО

   Дпфференциальды диагноз серозды менингиттермен, кенел1 кипе баска энцефалштермен жүрпзшед1.

   Ммдеуь  Ауруларға спецификалық жене патогенетикалық  емдеу |Ц'кһшед1. Спецификалық емдеу  үшш аурудың бас кезшде иммуноглобулин     (3-6     мл    күнше     3     рет),                                                                                                                                         немесе

   ргкопвалесценттердщ қан сары суьш (20-30 мл-ден), сол сияқты I ипериммунды жылқы сары суын (15-20 мл бұлшықетке немесе көк тпмырға) ауырудың 5-7 күндер1 пайдаланады.

   I һпогенетикалық терапияға дезинтоксикацшшық, зөр жүрпзетш д||ршер, глюкокортикостероидтар, тыныштандыратын және күрысуды басатын дәршерд1 қолдану жатады. Тыныс алу, қан немалым қызмет1 бұзьшса және коматозды жағдайда реанимациялық ширалар жүрпз1лед1.

   Рсконвалесценттер невропатологпен психиатрда ұзақ уақыт  дмспансерлһс бақылауда жүред1.

   11рофилактикасы.  Жапон энцефалитшщ ошағында тұрған  едде ПКГИВТ1 иммунитет құрып,  адамдарды масаның шағуынан қорғау шаралары жүрпзшедь Эпидемия болу қауш болған жағдайда түрғындарды формолвакцинамен егедь Жедел аддың алу үшш шпериммунды жылқы сары суын 10 мл-ден б1р рет немесе 6 мл иммуноглобулин (Безредка әдк1мен) қодданьшады.

   С1РЕСПЕ

   Столбняк - орысша, 1е1апиз - латынша, ареспе - қазақша. Аралық мото-нейрондарының тетаноспазминмен зақымданып, скелет булшықеттершщ клоникалық тырысуымен, асфиксияға жетызетш, ауыр өтетш, жедел, жүкдалы ауру.

   Сгреспе ауруы ертеден белгМ. Баласы сгреспе  ауруьшан кайтыс Гюлғаннан кейш, Гиппократ осы ауруды "с1респе" деп атап, б1ршш1 клиникалық көриисш жазған. Аурудың пайда болуын ерте заманнан жарақаттанумен байланыстырған. Ореспе ауруьшың саны соғыс кезгнде көбейедь

   Н.Д.Монастырский 18^3 ж8шы. с1респе ауруынан өлген адамдар-дан  С1респе таяқшасын тапты. А. Николайер 1884-жылы лаборато-|жяльп<; жануарлардъгд теркшщ астьгна бақша топырағын ж!берш, экспериментальды жолмен С1респе ауруын тудырды. Нплген жерде пайда болған абсцесс 1рщшен ауру қоздырғышын тапты. Жапон бактериолоп Клтазато 1887- жылы микробты таза |үрде белш, оның токсинш ашты. Жөне Э.Берингпен екеу1 осы ауруды емдеу үшш сгреспе токсинше қарсы қолдануға қан сарысуын нүсқады. Француз зерттеуш1С1 Г.Рамон 1923-26 жьшдары аралығьщца с1респе анатоксинш ашьш, кешн осы аурудын алдын алу үшш қолданды.

   Азия, Африка, Латын Америкасьшың көптеген жана дамып келе жатқан елдершде сгреспе  ауруына қарсы вакцинация жүрпзшмейд1. Бүл елдерде жыл сайын 1 млн. ареспемен  ауырып, 40-75 % өлед1.

   129

   Бүлшьгқегтщ тонусының экстарпирамидтық және пирамидтық жолмен көтершушен науқас төсекте басьш шалқайтьш, қол-аяғьш бүгш жатады. Бұлшықеттш гипертониясы шайнау және желке бүлшықеттерш қамтиды. Пирамида жүйесшщ зақымдануы ауыр болса спастикалық гемипарездер, монопарездер және параличтер болуы мүмкш. Кейб1р науқастарда Бабинский, Оппенгейм симптомдары бшнеда.

   Қол және | бет бүлшықеттершщ хорея  сипатты гиперкинездер! больш: аурудың  ауыр өткен жағдайыңда клоникалық не тоникалық құрысу, эпилепсиялық ұстамалар  дамуы мүмкш. Кейбар ауруларда б1р  қозғалысты қайталай беру (стереотипия) және каталепсия болатыны байкалған. Аурудың жедел кезшде пайда болған қозғалыс өзгерктер сауығу кезшде жазылады. Бет нервшщ. орталыктан дамыған парез!, ерш-мүрын сызығыньщ ассиметриясы жш кездесед!

   Аурудың жедел кезшде көру нервшщ урпшгеы  қызарады, кейде 1С1К және кан қүйылу байқалады. Көру аймағы тарылып, сезу және, ер тусп, бояуды көру қабшеп бүзылады.

   ■ Бронхит жөне бөлхмдж пневмониялар дамуы мүмкш. Гемограм-мада нейтрофильд! лейкоцитоз (15-20.10/л-ге дейш), лимфопения, анэозинофилия, ЭТЖ-ның 20-30 мм/сағ. дейн жоғарылағаны анықгалады.

   Жүлын сүйығы мөлдхр, қысымы аздап жоғары, белок көбейген, шамалы лимфоцитарлы плеоцитозбен ерекшеленед!.

   Реконвалесценция (сауығу) кезең! 4-7 аптаға созылады, темпера-турасы қалыпты немесе субфебрильд!. Мидың органикалық зақымдануының кейб!р калдыктары (гемиларез, жүру координация-сының өзгер1стер1, бүлшықеггер әлшзджтер!, психиялық қүбылыс-тар) сакталады. Пневмония, пиелонистит, көп жатқаннан болған ойык жаралар сияқты асқыщ'лар кездесед!.

   Ауыр  түрлер1мен катар неврологиялық симптомдары түрақты дамымаған жапон энцефалитшщ жең!л түрлерх де кезедесед1. Жапон энцефалитшщ летальдығы 25-80 %. Өлу көбшесе б^ршни 7 күн 1ш1ңде, комадан немесе бульбарлық жүйесш1Ң зақымдануынан, күрысу үстамаларынан болады.      '■ ••» '   л

   Сауығу  кезеңщде астениялық көрЫстер, интеллектщ төмеңдеу!, парез, параличтер, гиперкинездер  сияқты қалдыктары анықталады.

   Жапон энцефалитшщ аныкталуы клиникалық, эпидемиология-лык жөне лабораторлық мәл1меттермен непздхлед1. Аурудың  жедел басталуын, ерте дамитын психияльж; бүлшстерд!, көптеген нерв жүйесшщ диффузды зақымдалуьш жөне вирустардың жүғу маусымын өскеру қажет.