Контрольная работа по "Медицине"

Имеет значение среда, в которой  находятся гормоны. Известно угнетающее действие на них продуктов метаболизма, накапливающихся в крови при ацидозе, алкалозе, повышенном содержании электролитов, ионов водорода, солей калия, натрия, кальция, аминокислот. Имеются сведения, что повышение активности фермента инсулиназы приводит к инсулиновой недостаточности. Отмечены случаи, когда на клетке-мишени теряются рецепторы к гормону. Так, у карликов соматотропный гормон содержится в крови в достаточном количестве, но нарушается воздействие гормона на клетку.

Нарушение деятельности эндокринных  органов проявляется и определенными  структурными изменениями желез. При гиперфункции отмечают разрастание железистой ткани, скопление в ней инкретов, коллоидных веществ или зерен, при гипофункции же, наоборот, происходят атрофия, перерождение, некроз специфической железистой ткани и нередко разрастание соединительной ткани (последняя постепенно замещает функциональную ткань).

Патогенез эндокринных расстройств  нельзя полностью раскрыть только с точки зрения количественных изменений деятельности желез в форме гипер- или гипофункции. В клинике отмечены случаи, когда одновременно наблюдали симптомы гипер- и гипосекреции желез. При нарушении щитовидной железы иногда одновременно отмечают гипертиреоз (гиперфункцию) и признаки микседемы (гипофункции). В этом случае проявляются не столько количественные, сколько качественные изменения функции железы. Пораженная железа вырабатывает гормон, качественно отличный от нормального (явление дисфункции железы).

Нарушение функции гипофиза

 Гипофиз имеется у всех  позвоночных, расположен на основании мозга и связан с ним ножкой, отходящей от дна III мозгового желудочка в области серого бугра. В гипофизе большинства животных различают три доли: переднюю (железистую, аденогипофиз), заднюю — нейрогипофиз и межуточную.

Гипофиз выделяет большое количество гормонов (особенно аденогипофиз), из которых одни оказывают влияние на ту или иную функцию организма непосредственно, например соматотропный гормон — на рост тела, пролактин — на лактацию, вазопрессин — на сосуды, антидиуретический гормон —на диурез и т.д.; другие же, так называемые кринотропные гормоны, влияют на организм через эндокринные железы, стимулируя их секрецию. Вследствие многообразия нервных и гуморальных связей гипофиза расстройство его функции проявляется в виде самых различных форм заболевания организма с весьма сложным симптомокомплексом. Для изучения функции гипофиза прибегают к полному или частичному его удалению (рис. 70). При полном удалении гипофиза у молодых подопытных животных резко нарушается высшая нервная деятельность и расстраиваются нервнотрофические процессы. У таких животных отмечают задержку роста и полового созревания, адинамию, нарушение белкового, жирового и углеводного обменов, понижение температуры тела на 1,5...3 °С; они малоподвижны, вялы, сонливы. У гипофизэктомированных животных длительное время сохраняются молочные зубы, процесс окостенения эпифизов трубчатых костей значительно замедлен; регенераторные процессы ослаблены, значительно снижена функция кроветворных органов. Устойчивость животных к инфекционным заболеваниям уменьшена из-за ослабления фагоцитоза и снижения выработки антител. В других железах внутренней секреции одновременно наблюдают атрофические изменения и функциональные расстройства. При удалении аденогипофиза у растущих животных в основном выявляют те же нарушения, что и при удалении всей железы. Наиболее характерные признаки — отставание в росте, развитие ожирения и понижение функции половых желез. Нарушения роста и обмена веществ у подопытных животных обусловлены отсутствием соматотропного гормона (СТГ, гормон роста), вырабатываемого в передней доле гипофиза, который и стимулирует рост. В нормальных условиях он тормозит белковый и углеводный обмены и повышает жировой. СТГ усиливает синтез гликогена, энхондральный и периостальный рост костей, повышает активность остеобластов и фермента фосфатазы, способствует биосинтезу белков, в частности антител в рибосомах клеток и т. д. Выпадение функции передней доли гипофиза, а вместе с этим и выработки кринотропных гормонов ведет к атрофии и понижению функции щитовидной железы, надпочечников, паращитовидных желез, инсулярного аппарата поджелудочной железы. Из-за отсутствия гонадотропных гормонов передней доли ги пофиза происходит задержка в развитии органов размножения и вторичных половых признаков.

Удаление задней доли гипофиза приводит к кратковременной значительной полиурии. Из-за отсутствия антидиуретического (вазопрессин) гормона усиливается  диурез, развивается так называемый несахарный диабет. Этот гормон способствует обратной резорбции воды в кровь в канальцах почек, поэтому полиурия может возникнуть и при поражении только гипоталамуса. При этом суживаются сосуды и повышается кровяное давление. В нейрогипофизе вырабатывается и гормон окситоцин, усиливающий сокращение гладкой мускулатуры матки (применяется для усиления деятельности матки при вялых родах), а также мускулатуры кишечника, мочевого и желчного пузырей. Установлено, что гормоны задней доли гипофиза вырабатываются нервно-секреторными клетками ядер гипоталамуса и оттуда поступают в заднюю долю гипофиза.

Гиперфункция гипофиза.

Патология гипофиза, связанная с  гиперфункцией, сопровождается усилением роста организма в целом или отдельных его частей. У молодых животных, когда окостенение метафизов хрящей длинных костей еще не закончено, развивается гигантизм, при котором наблюдают пропорциональный рост всего тела. Гигантизм встречается довольно редко. Значительно чаще отмечают так называемую акромегалию, когда заболевание начинается уже после окостенения метафизов. При акромегалии увеличиваются только дистальные части конечностей, кости лицевого черепа, язык, внутренние органы, сердце, печень, селезенка, поджелудочная железа и др. Вследствие этого возникают грубые диспропорции как экстерьера, так и внутренних органов. Одновременно возникает ряд нарушений обмена — гликозурия, повышение основного обмена и пр.

При гиперфункции аденогипофиза и  избыточной выработке при этом соматотропина  происходят активация синтеза белка  и торможение протеолиза. Усиление синтеза белка обусловлено повышением проницаемости клеточных мембран (под влиянием соматотропина) для аминокислот и увеличением биосинтеза рибонуклеиновой кислоты (РНК).

Обнаруживается выраженный анаболический  эффект, способствующий активации роста животных. Нарушение углеводного обмена при гиперпродукции соматотропина связано с активацией им фермента инсулиназы (расщепляет инсулин) печени, что приводит к распаду инсулина и развитию сахарного диабета.

Соматотропин (соматотропный гормон, СТГ) обладает анаболическим эффектом: под его влиянием повышается синтез белка на уровне транскрипции и трансляции с образованием матричной, транспортной и рибосомальной РНК. Также отмечают, что после введения СТГ возникает задержка в организме азота, уменьшается образование мочевины в печени и соответственно ее клиренс в плазме крови. Этот гормон оказывает положительный баланс на обмен минеральных солей. В частности, это касается калия, магния, натрия, фосфора и хлора. Этим, вероятно, и объясняется активизация роста трубчатых костей и хрящей в организме при избытке СТГ. Имеются сведения о влиянии этого гормона на процессы гликогенолиза с последующей гипергликемией, липолиза, повышение содержания НЭЖК. Возросшее содержание жирных кислот в печени приводит к повышению содержания печеночных триглицеридов и усилению кетогенеза. Такое действие гормона имеет важное значение и при голодании.

Известно, что конечный результат  воздействия многих биологически активных веществ через клеточную мембрану — это конформация белка. Именно его увеличение или уменьшение определяет ответную реакцию клеток, тканей или организма в целом.

Соматотропин активирует липолиз  жировой ткани, что ведет к  увеличению свободных, неэстерифицированных жирных кислот в крови и накоплению их в печени, окислению и образованию  кетоновых тел. Все эти нарушения жирового обмена отмечены при гиперфункции аденогипофиза.

Избыточное образование тропных  гормонов приводит к активации функции желез, усиленной выработке АКТТ — к повышению функции коры надпочечников, гиперпродукции кортикосте- роидов, что, в свою очередь, вызывает изменение обмена веществ. Повышенный биосинтез тиреотропного гормона (ТТГ) обусловливает гиперфункцию щитовидной железы и гиперпродукцию тироксина, что может проявиться в гипертиреозе и тиреотоксикозе.

Гиперпродукция аденогипофизом гонадотропинов в значительной степени связана с функцией гипоталамуса, который вырабатывает медиаторы, влияющие на биосинтез гонадотропинов. В эксперименте установлено, что в серединном возвышении гипоталамуса вырабатываются медиаторы, усиливающие биосинтез гонадотропинов в гипофизе; в задних образованиях гипоталамуса — факторы, тормозящие выработку гонадотропинов. При усиленной выработке гонадотропинов в молодом возрасте может произойти преждевременное половое созревание.

Гипофункция гипофиза.

Это состояние проявляется нарушением водного обмена, появляется полиурия (несахарный диабет). В таких случаях почки утрачивают способность концентрировать мочу и диурез увеличивается во много раз; при введении экстракта задней доли гипофиза или воздействии на область гипоталамуса заболевание прекращается. В случае сильного поражения гипофиза (опухолью, туберкулезным процессом и др.) возникает резкая гипофункция, приводящая к явлениям гипофизарной кахексии, характеризующейся резким истощением, атрофией костей, полового аппарата, выпадением зубов и волос.

При гипофункции аденогипофиза  снижается выработка СТГ, уменьшается  биосинтез белка, ослабляются пластические процессы, что обусловливает задержку роста и развития животных. Гипофункция гипофиза у животных в раннем возрасте сопровождается задержкой роста — карликовостью; причем в отличие от тиреоидного гипофизарный карлик имеет относительно правильные пропорции тела, а у человека не выражена умственная неполноценность. Также появляется гипогликемия (преобладание инсулинового эффекта), отмечается тенденция к ожирению. Снижение синтеза тропных гормонов гипофиза проявляется при гипопродукции АКТГ (нарушается глюкокортикоидная функция надпочечников); при уменьшении выработки ТТГ снижается деятельность щитовидной железы, при недостаточном образовании гонадотропинов возникает гипогенитализм, адипозогенитальная дистрофия.

Нарушение функции щитовидной железы.

Щитовидная железа — парный орган, расположенный вблизи гортани по обе стороны трахеи. Средняя масса  железы составляет у лошадей и  крупного рогатого скота 20...30 г, у свиней — 11...30 г.

В щитовидной железе вырабатывается гормон тироксин (тетрайодтиронин). Исходные вещества для синтеза этого гормона — аминокислота тирозин и йод. Концентрация последнего в железе достигает 20...50 % и более, т. е. в сотни раз больше, чем в других тканях. В щитовидной железе образуются и другие соединения, обладающие гормональной активностью: трийодтиронин, дийод- тиронин и тиреоглобулин. Трийодтиронин в 5... 10 раз активнее тироксина. Уменьшение содержания йода в железе влечет за собой обеднение ее тиреоидными гормонами. Йод животные получают с кормом и питьевой водой.

Гормонопродуцирующая функция  щитовидной железы регулируется нервной системой, а также посредством тиреотропного гормона передней доли гипофиза.

Гормоны щитовидной железы влияют на обмен веществ (основной, белковый, углеводный, жировой, водный, солевой), рост и развитие организма, деятельность нервной системы и другие физиологические функции. Тироксин сильно возбуждает симпатическую нервную систему. Щитовидная железа и ее гормоны влияют на функцию центральной нервной системы, а следовательно, на всю высшую нервную деятельность.

Удаление щитовидной железы. Проведенная в раннем возрасте, эта процедура вызывает задержку роста животного. Так, полугодовалые овцы с удаленной щитовидной железой мало чем отличаются от 4...5-недельных ягнят. Карликовость у тиреоидэктомированных животных обусловлена задержкой роста в длину трубчатых костей вследствие ненормально раннего окостенения их эпифизов. Раннее удаление щитовидной железы вызывает карликовость, но введение тиреоидного гормона не влечет за собой чрезмерный рост. Введение гормонов щитовидной железы увеличивает общий рост животного только при его отставании, обусловленном недостаточностью щитовидной железы, однако он не переходит нормальных границ. Весь половой аппарат у тиреоидэктомированных животных недоразвит. Фолликулы яичников атрофируются, отстает также рост мужских половых желез. Яички при этом остаются в брюшной полости и не опускаются в мошонку. У самцов отсутствует половой инстинкт. Животные становятся бесплодными. У кур уменьшается кладка яиц, а яйца имеют очень тонкую скорлупу.

Отсутствие функции щитовидной железы вызывает нарушение обмена веществ. После тиреоидэктомии основной обмен  уменьшается на 35...40 %. Резко понижаются белковый и жировой обмены. Вследствие ослабленного обмена у тиреоидэктомированных животных нарушается теплорегуляция. Они плохо приспосабливаются к низкой температуре, легко охлаждаются и быстро погибают от гипотермии. У животных, страдающих гипотиреозом, температура тела снижается на 0,5...1,5°С. Чем больше выражена тиреоидная недостаточность, тем слабее реакция на воздействие веществ, вызывающих лихорадку; инфекционные болезни протекают обычно с незначительным повышением температуры тела.

У тиреоидэктомированных животных нарушается высшая нервная деятельность — снижаются процессы возбуждения в коре головного мозга и еще больше ослабевают процессы внутреннего торможения. У собак, оперированных в раннем возрасте, с большим трудом удается вырабатывать условные рефлексы. Животные становятся вялыми и апатичными, перестают отзываться на кличку, слабо реагируют на внешние раздражения.

Кожа у тиреоидэктомированных  животных сухая, грубая и шелушащаяся. В подкожной клетчатке скапливается слизистая жидкость, развивается отек кожи (микседема). Часто наблюдают истончение и выпадение волос, которые непрочно соединены с кожей. Шерсть теряет блеск. Исключением являются козы, у которых после удаления щитовидной железы иногда вырастает длинная и пышная шерсть.

Удаление щитовидной железы у взрослых животных вызывает нарушения обмена веществ и прогрессирующее истощение (тиреопривная кахексия). Основной обмен понижается в среднем на 12...35 % за счет ослабления окислительных процессов. Температура снижается до нижней границы нормы. Аппетит исчезает, нарушается моторно-эвакуаторная функция кишечника, развивается малокровие. Животные больше лежат, мало передвигаются, утрачивают приобретенные ранее условные рефлексы.

Гипофункция щитовидной железы (гипотиреоз).

У животных некоторых видов (сурки, ежи, летучие мыши и др.) это состояние наступает в период зимней спячки как физиологическое явление. Гормонопродуцирующая функция щитовидной железы понижается также в условиях повышенной внешней температуры, что связано с необходимостью приспособления организма к внешней среде. При недостатке йода в почве (менее 0,0001 %) и питьевой воде (менее 10 мкг/л) и (или) избытке его антагонистов — кальция, марганца, серы — животные заболевают. Вследствие выделения значительных количеств йода с молоком (от 30 до 130 мкг в 1 л) йодная недостаточность наиболее резко проявляется у высокопродуктивных лактирующих коров. Йод входит в состав гормона щитовидной железы — тироксина, а при недостаточности йода выработка тироксина тормозится. Это ведет к компенсаторному усилению функции и увеличению объема щитовидной железы, ее патологическим изменениям (фолликулы трансформируются, происходит кистозное перерождение органа). Снижение функциональной активности щитовидной железы и ее морфологические изменения обусловливают нарушение обмена веществ в организме, развитие дистрофических процессов в тканях и органах. Характерный признак йодной недостаточности — увеличение щитовидной железы (зоб) (рис. 74). Клиническое проявление зоба у крупного рогатого скота может быть выражено слабо или даже отсутствовать. Это связано со своеобразием анатомо-топографичес- кого расположения щитовидной железы и окружающих ее тканей.