Контрольная работа по "Медицине"

В патогенезе ослабления сердечной деятельности основную роль играет снижение поступления крови в аортальную систему, что ведет к развитию гипотензии. При снижении тонуса мелких артерий уменьшается сопротивление току крови. Стойкое снижение тонуса сосудов в значительной степени возникает при нервно-эндокринных нарушениях: при параличе сосудодвигательных центров; недостаточной выработке вазопрессина гипоталамусом; при снижении выработки надпочечниками катехоламинов и альдостерона.

Хроническая гипотензия возникает  при длительно протекающих заболеваниях инфекционно-токсической этиологии, ведущих к резкому ослаблению организма и кахексии. Выраженная гипотензия у животных возникает при длительном количественном и качественном голодании, недокармливании, особенно в случае недостатка в рационе белков и витаминов.

Острая сосудистая недостаточность,, сопровождающаяся резким падением кровяного давления и снижением всех жизненных функций организма, наблюдается при патологических состояниях (шок, коллапс, обморок).

При стенозе левого предсердно-желудочкового  отверстия (митральном стенозе) давление в левом предсердии и легочных венах повышается, что вызывает раздражение их барорецепторов. Вследствие этого происходит рефлекторное уменьшение притока крови из легочной артерии в легочные капилляры. Таким образом, снижается давление в легочных капиллярах и предотвращается переполнение кровью левого предсердия.

При эмболии легочной артерии небольшими по размерам тромбами и эмболами, даже не закрывающими полностью просвет  сосуда, возникает тяжелый клинический  сердечно-сосудистый синдром с сосудистым коллапсом, резкой дыхательной аритмией, заканчивающейся нередко смертью животного. Между тяжестью клинического синдрома и степенью закупорки сосудов зачастую нет прямой связи. В патогенезе синдрома эмболии легочных артерий различают следующие процессы, возникающие рефлекторно: 1) падение артериального давления в большом круге кровообращения, обусловленное торможением сердечной деятельности и снижением тонуса сосудов; 2) спазм легочных неэмболизированных артерий; 3) одышка, которая усугубляет гипоксию, вызванную снижением кровотока. Сочетание рефлекторных реакций с

механической закупоркой части  сосудов формирует синдром эмболии легочных артерий.

Внутривенное вливание растворов, содержащих следующие лекарственные средства: тетрациклины, пенициллины, полимиксин, левомицетин, эритромицин, ристоцитин, ванкомицин, новобиоцин, цефалотин, нитрофураны, колистин, может вызвать развитие флебитов.

Острый отек легких. В норме легкие участвуют в водном обмене организма  путем испарения воды со стенок альвеол. При резкой патологии левого желудочка  малый круг кровообращения значительно переполняется кровью. При этом рефлекторные механизмы, обеспечивающие удаление жидкости из легких, извращаются: возникает резкое рефлекторное изменение тонуса и проницаемости капилляров, в альвеолах скапливается большое количество транссудата, развивается синдром отека легких.

Эфферентным звеном рефлекторного  механизма, обусловливающим развитие отека легких, являются рецепторы легочных сосудов, волокна которых идут в составе блуждающего нерва, а афферентное звено представлено симпатическими нейронами первых пяти грудных сегментов спинного мозга.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Этиология и патогенез эндокринных нарушений. Нарушения функции гипофиза и  щитовидной железы.

ЭТИОЛОГИЯ НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИИ ЭНДОКРИННОЙ  СИСТЕМЫ

Функция эндокринных желез может  быть нарушена в результате воздействия на организм самых различных раздражителей как экзогенного, так и эндогенного характера.

Экзогенные причины. К экзогенным причинам нарушения функции эндокринной системы относят следующие.

Механические причины  — ушибы, травмы, ранения, сдавливание эндокринных органов.

Физические факторы чрезвычайно многообразны. На деятельность эндокринных желез, в частности половых, влияют условия кормления и содержания животных. Например, летом на выгоревших пастбищах при отсутствии подкормки овцы не приходят в охоту; наоборот, при обеспечении их полноценными кормами летняя случка проходит успешно. У животных известна сезонная активность эндокринных желез, особенно половых. Так, у овец, собак, кошек, пушных зверей, диких животных половая активность связана с сезоном года. У птиц эту функцию активизирует свет. У крыс и мышей, содержащихся в темноте, происходит гипертрофия щитовидной железы, а при избытке света —ее атрофия. Получены данные об усилении функции щитовидной железы, аденогипофиза, надпочечников как при гипотермии, так и при гипертермии. Радиоактивный фон, как естественный, так и искусственный, непосредственно влияет на морфофункциональное состояние щитовидной железы, половых желез. Установлено, что гонады самок в 50 раз устойчивее к этому фактору по сравнению с таковыми мужских особей. Под действием УФ-лучей при участии меланотропного гормона в клетках кожи — меланоцитах — образуется меланин, а избыточный его синтез приводит к меланозу.

К физическим факторам относят также  воздействие высоких и низких температур на поверхностно расположенные  железы, УФ-лучи, ультразвук, ионизирующее, лазерное излучение и др.

Химические вещества — токсины, биологически акпиные вещества, антагонисты гормонов могут подавлять или полностью блокировать функцию эндокринных желез. Известно, что: аллоксан блокирует выработку инсулина, а метилтиоурацил, мегкозалил — тироксина, соединения мышьяка, серебра, висмутг способствуют гиперфункции промежуточной доли гипофиза.

Биологические факторы столь же разнообразны. В отдельных случаях болезни эндокринных желез могут иметь наследственную природу или являться результатом внутриутробных аномалий. Очень часто причиной эндокринных расстройств может быть инфекция, особенно если возбудитель локализируется в самом эндокринном органе, например нарушение инкреторной деятельности половых желез или надпочечников при туберкулезное процессе в этих органах. Опухоли также нарушают работу желе: внутренней секреции.

Эндогенные причины. Они, как правило, обусловливают нарушение регуляторных механизмов, кровоснабжения желез, тесно связаны с аутоиммунными процессами и наследственностью.

Расстройства функции  центральной и периферической нервной системы (стресс, невроз, парабиоз) лежат в основе нарушения регуляторных механизмов желез. Перенапряжение нервной системы играет определенную роль в развитии гипо- и гипертиреоза, сахарного и несахарного диабета, гипофункции половых желез. Например, известно, что у зимне-спящих животных (барсуки, медведи) эта функция угнетена.

Нарушение кровоснабжения эндокринных желез возможно при тромбозе, эмболии, местной анемии, склерозе, что ведет к атрофии и некрозу.

Аутоиммунные процессы возникают в связи с деструкцией самих желез и повышением чувствительности организма к клеткам-мишеням. Наиболее хорошо известна такая реакция организма на коллоид щитовидной железы, инсулин, половые клетки. Организм сенсибилизируется ими, и в крови появляются аутоантитела на белки или их комплексы с химическими веществами, токсинами.

Наследственные причины также в немалой степени определяют функционирование эндокринных органов. Гипоплазия или аплазия — врожденная патология, недоразвитие или полное отсутствие железы. Часто причиной этого явления становится нарушение структуры хромосомного аппарата в половых клетках или наличие рецессивных генов (альбиносы не имеют пигмента меланина в организме, тогда как лейцисты содержат меланин в радужной оболочке глаза).

Нарушение морфологии желез обусловлено сдавливанием их окружающей тканью, интоксикацией, дистрофическими, воспалительными процессами, злокачественными новообразованиями.

Генетические аномалии являются причиной эндокринопатий, наследуемых, врожденных или соматических мутаций (делеции, замены нуклеотидов, реорганизации генома, сдвига рамки считывания). Мутантный белок может быть любым из компонентов эндокринного контура и в зависимости от типа мутации приводить к активации, инактивации или дисфункции соответствующей эндокринной оси. Генетические мутации на разных уровнях эндокринной оси могут в конечном итоге приводить к сходной манифестации заболевания. В зависимости от структуры гормона мутациям подвержены либо гены ферментов их биосинтеза в случае низкомолекулярных гормонов, либо в случае белково-пептидных гормонов — гены самих гормонов, их предшественников или транскрипционных факторов, регулирующих экспрессию генов.

В настоящее время обнаружены только инактивирующие мутации генов белково-пептидных гормонов и мутации, ведущие к дисфункции связанных с ними сигнальных каскадов. Иногда, однако, встречаются эволюционно закрепленные генетические варианты как структурной части, так и промоторной области гена, в которых дефекты структуры белкового продукта компенсируются более активной работой промоторной области. Известно несколько видов мутаций:

инактивирующие мутации белково-петидных гормонов, примерами которых служат мутации гликопротеидных гормонов гипофиза. Они заключаются в инактивации гормональной функции в гомозиготном состоянии. У гетерозиготных по мутантному аллелю животных отклонений, как правило, не наблюдается;

мутации общей а-субъединицы гликопротеидных  гормонов гипофиза — при этом происходит замена остатка глутамина в положении 56 на остаток аланина, например в злокачественных клетках гипофиза;

мутации (3-субъединицы лютеинизирующего гормона (ЛГ) ведут к тому, что гормон полностью лишается биологической активности из-за неспособности связываться с рецептором, и половой дифференцировки не происходит;

мутации fn-субъединицы фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), который разрушается уже в синтезирующей его клетке и не поступает в кровоток.

Мутации генов ферментов биосинтеза низкомолекулярных гормонов служат причиной врожденной гиперплазии надпочечников — адреногенитального синдрома. Введение глюкокортикоидов самкам во время беременности позволяет избежать нарушения половой дифференцировки, но в дальнейшем такие животные нуждаются в постоянной заместительной гормональной терапии.

ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИЙ  ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Патофизиологические типы эндокринных  нарушений, как и других процессов, могут быть подразделены на гиперфункциональные, гипофункциональные и дисфункциональные.

Для понимания механизмов развития эндокринопатий особенно важно идентифицировать тканевые уровни возникновения разных типов эндокринных нарушений. В некоторых вариантах классификации выделяют первичную эндокринную патологию (первичные системные нарушения, включая мозговые, вызывающие патофизиологические изменения эндокринной системы).

В настоящее время установлено, что эндокринные патологии могут  затрагивать все уровни эндокринной  системы, что составляет основу современной классификации эндокринопатий. По механизму развития нарушения функции эндокринных желез выделяют следующие патогенетические пути:

центральные звенья эндокринной оси, которые определяют специфику и  силу гормонального сигнала: эндокринную  железу или эндокринные клетки и  ткани; клетки и ткани-мишени (гипо- таламическая, парагипофизарная регуляция);

ткани, участвующие в метаболизме  и инактивации гормонов (печень, почки и другие);

органы, секретирующие транспортные гормонсвязывающие белки (главным  образом печень);

патологические процессы в самой  железе (опухоли, воспаления, метастазы, атрофия);

регуляторные системы для всех перечисленных выше элементов эндокринного контура (мозг, другие эндокринные железы, утилизируемые метаболиты и т. д.).

Классификация тканевых уровней возникновения  эндокринных нарушений включает в себя:

первичную патологию (моногландулярную или полигландулярную патологию самих эндокринных желез);

вторичную патологию (патологию систем, регулирующих функции периферических эндокринных желез, т. е. гипоталамуса, гипофиза и др.).

Гипоталамическая регуляция определяет функцию эндокринных желез как непосредственно через гипофиз, так и опосредованно. Гипоталамус сам связан нервными волокнами с ретикулярной формацией и другими отделами центральной нервной системы, в частности с ядрами промежуточного мозга. В гипоталамусе вырабатываются нейросекреты — тропины пептидной природы, способствующие выработке гормонов гипофиза, которые гуморальным путем влияют и на аденогипофиз (железистую долю).

Парагипофизарный — обратный, нервно-проводниковый путь, в котором значение имеет уровень гормонов в крови. Через него осуществляется также трофическое влияние центральной нервной системы на гипофиз.

Патологические процессы в самой железе могут обусловливать увеличение, уменьшение или прекращение продукции гормонов. Результат зависит от степени выраженности нарушений структуры.

Внежелезистые механизмы связаны с циркуляцией гормонов в организме. Известно, что до 90 % гормонов в крови находятся в комплексе с белками, стероидами, аминокислотами, а свободные составляют всего 10%. Только свободные гормоны оказывают действие на клетки-мишени. Для того чтобы эта функция осуществилась, необходимо достаточное количество пластических материалов для биосинтеза гормонов: белков, аминокислот, микроэлементов и витаминов. В противном случае нарушается прием предшественников гормонов, их синтез, выведение и специфическое действие. Внежелезистые механизмы зависят от функционального состояния печени, так как именно в ней разрушаются все не связанные клеткой гормоны. Так, стероидные гормоны в ней связываются глюкуроновой кислотой и выводятся с мочой в виде глюкуронидов.

В патогенезе эндокринных расстройств  играет роль нарушение процессов  саморегуляции по механизму обратной связи. Например, при патологии печени нарушается процесс инактивации гормона коры надпочечников кортизола, что способствует увеличению его содержания в крови, увеличение уровня кортизола влияет на гипоталамус, что приводит к торможению выработки АКТГ (адренокортикотропного гормона), и следствием этого является снижение надпочечниками биосинтеза кортизола, что со временем приводит к умеренной атрофии коры надпочечников. Происходит нарушение соединения гормона со своим рецептором в клетке-мишени или с рецепторными участками соответствующих ферментов, для которых данный гормон является аллостерическим эффектором, т. е. фактором, изменяющим активность фермента (например, эстрогены и тироксин для глютаматдегидрогеназы). В этих случаях гормон есть в крови, и концентрация его может быть даже увеличенной, однако действие гормона выявляться не будет. Механизм обратной связи может сработать и при длительном избыточном введении в организм животного гормональных препаратов с терапевтической целью или как стимулятора продуктивности. В этом случае функция соответствующей эндокринной железы снижается, и она может даже атрофироваться, например у инсулинозависимых животных после введения больших доз инсулина. При нормальной выработке гормона возможна его инактивация собственными антителами, ферментами крови или печенью.