Контрольная работа по "Медицине"

КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Выделяют патологию перикарда, миокарда, эндокарда и сосудов.

Патология перикарда. Перикард — важная рефлексогенная зона, представленная механо- и хеморецепторами, участвующими в регуляции частоты и силы сердечных сокращений. В эксперименте установлено, что введение в область перикарда воздуха может вызвать рефлекторную остановку сердца и снижение кровяного давления; после перерезки блуждающего нерва все параметры восстанавливаются. Поражение перикарда с явлениями воспаления носит название перикардита. В зависимости от вида экссудата

самым от дилатации. Это продолжается недолго, так как в желудочек постоянно поступает больше крови и наступает тоногенная дилатация. В результате усиленного растягивания полости левого желудочка может развиться и недостаточность клапанов левого предсердия, что приводит к его перегрузке, а также к затруднению проталкивания крови через малый круг кровообращения.

При недостаточности полулунных клапанов аорты компенсация кровообращения без видимых признаков нарушений сохраняется долго благодаря мощности мышечного аппарата левого желудочка. В дальнейшем возникают застойные явления в малом круге кровообращения.

Сужение отверстия а о р т ы обычно сочетается с недостаточностью клапанов аорты и встречается довольно редко. Левому желудочку приходится проталкивать кровь через суженное отверстие. Возникает систолический шум, который прослушивается в третьем межреберье.

Перегрузка левого отдела сердца и  правого желудочка, недостаточное их кровоснабжение вызывают гипертрофию данных отделов органа, что и компенсирует возникающую при этом пороке недостаточность кровообращения. Расширения полости левого желудочка не наблюдают, так как кровь в нем в диастоле накапливается в пределах нормы.

При сужении отверстия аорты  довольно быстро наступает декомпенсация — настолько велика перегрузка мышцы при стенозах, а кровоснабжение и питание сердца ослаблены. Недостаточное питание сердца при данном пороке обусловлено тем, что во время систолы левого желудочка кровь очень медленно проталкивается в аорту, давление в ней при этом повышается слабо и заполнение венечных сосудов сердца оказывается неполным. Как следствие этого, кровоснабжение мышцы сердца недостаточное и вскоре возникает декомпенсация кровообращения. При аортальной недостаточности изменяются ритм сердечных сокращений и пульс. Пульсовая волна в результате увеличения ударного объема вначале нарастает, а затем быстро спадает. Это объясняется тем, что часть крови устремляется обратно в левый желудочек и появляется так называемый скорый и высокий пульс (pulsus celer), поскольку разница между систолическим и диастолическим давлением крови резко увеличивается. Во время диастолы желудочков происходит столкновение двух потоков крови: из предсердия — обычного и из аорты — обратного потока вследствие недостаточности клапанов; этот процесс обусловливает диастолический дующий шум, который прослушивается слева: у жвачных и свиней в третьем, у лошадей и собак в четвертом межреберье.

Появление скачущего пульса при  деформации полулунных клапанов аорты  объясняется не только механическими, но и рефлекторными факторами. Например, если создать у собак экспериментальную аортальную недостаточность, то после перерезки на шее блуждающих нервов «скачущий пульс» не обнаруживается. На ЭКГ это хорошо регистрируется.

Недостаточность левого атриовентрикулярног о (двустворчатого, митрального) клапана (insufficientia valvulae mitralis) обнаруживается у животных довольно часто и является следствием деформации его лопастей, изменения сухожильных нитей или сосочковых мышц. Степень деформации клапанов может варьироваться от небольшого сморщивания до их разрыва и укорочения. В зависимости от этого образуется большая или меньшая щель при закрытии поврежденных клапанов. Через эту щель во время систолы желудочков часть крови поступает обратно в левое предсердие, что сопровождается систолическим шумом. В результате увеличенного притока крови за счет дополнительного поступления ее из желудочка происходит тоногенное расширение левого предсердия. Во время систолы предсердия в желудочек выталкивается большая порция крови, что вызывает его перегрузку и возникновение компенсаторной гипертрофии. Желудочку приходится также во время систолы выбрасывать большее количество крови (часть обратно в предсердие), что приводит к гипертрофии и левого желудочка. Гипертрофированный отдел левого сердца в конечном итоге, несмотря на дефект клапанного аппарата, выталкивает в аорту нормальную порцию крови; кровообращение в большом круге не изменяется. При значительном дефекте левого атриовентрикулярного клапана функция гипертрофированного левого предсердия ослабляется, и он переполняется кровью, что способствует развитию венозного застоя в малом круге кровообращения (в легких), а это создает перегрузку и для правого желудочка, и он также со временем гипертрофируется.

Сужение левого предсердно-желудочкового  отверстия обычно встречается в комбинации с недостаточностью двустворчатого клапана. При этом пороке часть крови задерживается в полости левого предсердия. Поскольку из малого круга кровообращения постоянно поступает обычная порция крови, то в левом предсердии возникает гипердиастола, что и вызывает через некоторое время тоногенное расширение левого предсердия. Последнему приходится при этом пороке проталкивать в левый желудочек через суженное отверстие увеличенное количество крови. Левое предсердие за счет своих резервов и гипертрофии стенки первое время справляется с этой работой и обеспечивает нормальное кровоснабжение. Однако это продолжается сравнительно недолго (в зависимости от степени стеноза), и в левом предсердии накапливается все больше остаточной крови; в венах малого круга кровообращения возникают застои. В процесс компенсации втягивается и правый желудочек, который также гипертрофируется вследствие усиленной работы и некоторое время обеспечивает нормальный минутный объем крови. Работа левого желудочка вначале не изменяется, поскольку количество поступающей в полость крови не увеличено, но в дальнейшем из-за малого поступления крови из предсердия ослабляется и мышечные элементы даже начинают атрофироваться. Компенсация этого порока, однако, непродолжительна, так как происходит увеличивающаяся перегрузка органа и быстро наступает декомпенсация. Она выражается резким и длительным застоем крови в малом круге кровообращения. Нередко при этом возникает отек легких со смертельным исходом.

Расстройство кровообращения в малом круге обусловлено тем, что диаметр легочных артериол в 6...7 раз больше, чем диаметр артериол большого круга кровообращения. Они обладают более мощной продольной и циркулярной мускулатурой, которая может быстро менять просвет сосудов. Сосуды малого круга очень часто образуют шунты (артериовенозные анастомозы), по которым кровь двигается, обходя легочные капилляры, непосредственно из артерий в вены, ослабляя тем самым давление в легочном стволе и предотвращая перегрузку сердца. Однако гемоглобин крови, продвигаясь через шунты, не обогащается кислородом. Расстройство кровообращения в малом круге чаще проявляется в виде гипертензии, отека легких и эмболии сосудов. Гипертензия малого круга кровообращения может возникнуть при эмфиземе легких, стенозе левого предсердно-желудочного отверстия (митральном стенозе), патологии левого желудочка.

Патология правого  отдела сердца. При недостаточности полулунных клапанов легочного ствола в полость правого желудочка во время диастолы поступает кровь из легочных сосудов; при этом отмечается гипердиастола и тоногенное расширение полости желудочка. Необходимость выталкивать повышенный объем крови в малый круг кровообращения приводит к перегрузке правого желудочка, он гипертрофируется, чем и компенсирует порок. Это состояние компенсации продолжается недолго. По мере патологического растягивания полости правого желудочка может возникнуть и относительная недостаточность правого атриовентрикулярного (трехстворчатого) клапана.

При стенозе устья легочного ствола наблюдается аналогичная картина с той только разницей, что декомпенсация наступает быстрее из-за ускоренной при этом утомляемости сердечной мышцы.

При пороках клапанов легочного ствола, пока правый желудочек справляется со своей функцией, особых изменений в левом отделе сердца и в большом круге кровообращения не происходит.

Пороки правого атриовентрикулярного (трехстворчатого) клапана встречаются редко. Они бывают врожденными, но чаще вторичными, на почве пороков клапанов левого отдела сердца и сужения легочного ствола, когда сильно расширяется полость правого желудочка, а вместе с ним и предсердно-желудочковое отверстие, и клапаны не в состоянии его закрыть. При стенозе этого клапанного отверстия из-за слабости мышцы правого предсердия компенсации не происходит. Недостаточность трехстворчатого клапана вызывает пульсацию вен, положительный венный пульс, синхронный с систолой желудочков.

Расстройство кровообращения в большом круге обусловлено патологией правого отдела сердца.

НАРУШЕНИЯ И КОМПЕНСАЦИЯ В ОРГАНИЗМЕ  ПРИ ПАТОЛОГИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Патология кровяного давления может  выразиться либо в повышении его (гипертензия), либо в понижении (гипотензия).

В поддержании относительного постоянства  артериального давления у высших животных участвует кора головного  мозга и система сосудодвигательных центров гипоталамуса и продолговатого мозга. При экспериментальной декортизации артериальное давление у животных становится лабильным, гипертоническое состояние сменяется гипотоническим. Нередко возникают локальные или генерализованные сосудистые спазмы, сопровождающиеся резкими болями ишемического происхождения, что приводит к расстройству функций мышечных групп или органов — спастической боли в сердце при спазме венечных артерий, боли и хромоте при спазме сосудов конечностей, боли в брюшных органах при спазме сосудов этих органов и т. д.

Непосредственной причиной генерализованного  сосудистого спазма является длительное повышенное возбуждение сосудистых центров гипоталамуса и продолговатого мозга. Стойкая возбудимость прессорных центров может возникнуть при нарушении соотношения процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга, обусловленных перенапряжением корковых процессов, при стрессовых состояниях. В эксперименте при воздействии сверхзвуковым раздражителем (сильным звонком) у крыс удалось вызвать резкую гипертонию, которая иногда заканчивалась летальным исходом; при этом наблюдалась и ярко выраженная сим- патикотония.

Можно вызвать длительную гипертензию  непосредственным раздражением сосудодвигательных центров.

Гипертензия (гипертония). Повышение артериального давления сопровождает различные заболевания, при которых в той или иной степени расстраиваются механизмы, регулирующие его.

Причинами гипертонии могут быть нарушения нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса:

при непосредственном раздражении  сосудодвигательных центров, например при асфиксии (избытке диоксида углерода), отравлениях свинцом, стрихнином и другими веществами, при различных патологических процессах в центральной нервной системе, нарушениях в сосудистых рецепторных зонах (в зоне синокаротидных узлов дуги аорты и устьях полых вен);

при различных эндокринопатиях, например при гиперпродукции надпочечниками катехоламинов, альдостерона; гиперпродукции аденогипофизом адренокортикотропного гормона (АКТГ) и вазопрессина гипоталамусом; гипертиреозе, сопровождающемся усилением выработки тироксина и тем самым способствующем появлению гипертензии;

при патологии почек (почечная гипертензия) вследствие острого и хронического воспаления их, в результате усиленной выработки ангеотензина и ренина. Кровяное давление при гипертензии может достигать 200 мм рт. ст. и даже выше Гипертоническая болезнь может возникать и при нарушении холестеринового и белкового обменов, изменяющих эластичность и растяжимость сосудов, увеличивающих их сопротивляемость. В развитии гипертонической болезни имеет значение и наследственная повышенная реактивность сосудодвигательных механизмов.

В патогенезе гипертонической болезни центральным звеном является нарушение тонуса гладких мышц артериол большого круга кровообращения. Изменяются и механические свойства сосудистой стенки, эластичность сосудов мышечного типа возрастает, а растяжимость их уменьшается. Нарушение функционального состояния артериол обусловлено изменением регуляторных механизмов сосудистого тонуса. В коре головного мозга, ретикулярной формации, сосудодвигательных центрах гипоталамуса и продолговатого мозга вследствие различных воздействий возникают чрезмерные раздражения (неврозы) с очагами застойного возбуждения, которые мешают организму адекватно реагировать на периферические нейрогенные или гуморальные раздражители.

В ранних стадиях гипертонической  болезни скорость распространения пульсовой волны по аорте несколько повышена или остается в пределах нормы, а по мышечным сосудам в большинстве случаев значительно повышена. Переходные и поздние стадии гипертонической болезни характеризуются значительным нарастанием пульсовой волны в аорте и в меньшей степени в мышечных сосудах. Сравнивая модуль упругости стенок аорты и мышечных сосудов при гипертонической болезни, можно констатировать: у первых он всегда повышен, у вторых остается в пределах высшей границы нормы. Это свидетельствует о том, что сосуды эластического типа при гипертонической болезни растянуты до предела; сосуды же мышечного типа сохраняют еще растяжимость и остаются основными аккумуляторами энергии сокращения сердца.

При эмфиземе легких в связи с  разрушением межальвеолярных перегородок  и деструкцией эластических тканей легкого часть альвеол и капилляров облитерируются, запустевают. Это вызывает рефлекторный спазм артериол легких и повышение давления в легочной артерии. Возникающие при этом гипоксия и гиперкапния обусловливают раздражение хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса, компенсаторную одышку и увеличение минутного объема сердца. Следовательно, увеличивается количество крови в системе легочной артерии, что ведет к гипертензии.

Гипотензия (гипотония). Проявляется в виде хронической сосудистой недостаточности, возникающей в первую очередь в результате снижения тонуса артерии и артериол. Причинами ее могут быть:

ослабление сердечной деятельности;

паралич сосудодвигателъного центра и периферических узлов вегетативной нервной системы;

эндокринопатия;

значительное уменьшение массы  циркулирующей крови вследствие кровопотерь;

снижение тонуса мелких периферических сосудов.