Контрольная работа по "Медицине"

Причиной гипофункции щитовидной железы может быть недостаточное поступление в организм йода, поражение железы опухолью, воспалительным процессом, ослабление стимулирующего влияния тиреотропного гормона гипофиза. Образование гормона в щитовидной железе снижается под влиянием антитиреоидных веществ, в частности метилтиоурацида, фтора, сульфаниламидных препаратов. Опыты с применением радиоактивного йода показали, что под влиянием антитиреоидных веществ нарушается поступление йода в щитовидную железу и вследствие этого прекращается синтез тироксина. У животных, в частности у свиней встречается также врожденная недостаточность щитовидной железы. В период полового созревания и при беременности потребности организма в гормоне щитовидной железы увеличиваются, что также может быть причиной временного гипотиреоза даже при наличии йода в корме и воде.

Один из показателей гипотиреоза  — пониженное содержание йода в  плазме, а также меньшее, чем в  норме, восприятие щитовидной железой изотопа йода, введенного в организм.

При гипотиреозе возникают следующие  нарушения обмена веществ и функций органов:

уменьшается интенсивность окислительных  процессов, снижается основной обмен;

ослаблены процессы биосинтеза белка, уменьшено содержание РНК в тканях; повышен распад аминокислот; содержание аммиака в мозговой ткани снижено, а глутамина — повышено; в крови возрастает уровень гамма-глобулинов;

снижен углеводный обмен, уменьшена  активность ферментов (фосфорилазы, гексокиназы); ослаблены окислительные процессы, что приводит к кетонемии; содержание гликогена в печени увеличено, а всасывание глюкозы в кишечнике снижено;

ослаблен синтез холестерина в  печени и надпочечниках, распад его  замедлен, что приводит к холестеринемии; в крови обнаруживается повышение уровня липопротеидов;

нарушен обмен электролитов вследствие ослабления выработки и вьделения тиреокальцитонина, который является антагонистом паратиреоидного гормона, он снижает уровень кальция в крови. Тиреокальцитонин не выделяется в кровь, а накапливается в щитовидной железе, обусловливая тем самым нарушение кальциевого обмена.

Гипофункция щитовидной железы вызывает те же последствия, выраженные в большей или меньшей степени, как и удаление щитовидной железы у экспериментальных животных. Регенеративные процессы, например заживление ран, протекают крайне медленно. Плохо срастаются костные переломы. Подавляются защитные функции организма: снижается образование антител, ослабевает фагоцитарная активность макрофагов. Для гипотериоза характерна микседема.

Введение в очагах эндемического  зоба добавки йода в корм (йодная профилактика) значительно снижает  частоту возникновения этого заболевания. Йод повышает содержание в организме животных марганца, меди, цинка, никеля, железа, фосфора и витаминов. В то же время он является антагонистом фтора, синергистом брома. Селен и сера — антагонисты йода, а цинк и витамин D — его синергисты.

Добавка к рациону телят 0,6 мг йодида калия, 50 мг сульфата меди и 5 мг хлорида  кобальта на голову в сутки способствовала повышению защитных реакций организма. Об этом свидетельствовали увеличение числа лейкоцитов, усиление фагоцитоза и повышение в сыворотке крови содержания гамма-глобулинов. Имеются данные о действии на фагоцитоз растворов йодида калия. Добавление к 100 мл крови 0,003 и 0,125 мг йодида калия сопровождалось повышением фагоцитоза; концентрация 5...200 мг в 100 мл крови заметного эффекта не вызывала; при концентрации йодида калия 2 г в 100 мл крови отмечалось угнетение фагоцитоза. При одновременном введении адреналина и солей кобальта, йода и бора характер гипергликемического действия адреналина существенно не менялся. Йод, входящий в состав гормонов щитовидной железы, оказывает активное влияние на функциональное состояние эндокринных желез и активность гормонов.

Йод влияет на углеводный обмен в  организме животных. При подкожном  введении кроликам йодидов калия  и натрия увеличивается количество сахара в крови. Это увеличение содержания сахара связано с ослаблением гликолитической активности и в ряде опытов с повышением активности амилазы крови. Имеются факты, что введение соединений йода в организм животных приводит к усилению распада гликогена в печени.

Йод оказывает значительное влияние  на обмен жиров и липоидов в организме животных и человека. При введении животным различных соединений йода в крови уменьшается количество нейтрального жира, холестерина и липоидного фосфора. О положительном влиянии микроэлементов на защитные силы организма свидетельствует также увеличение количества гамма-глобулинов в крови животных после добавления к рациону солей кобальта и соединений йода.

Значительное воздействие йод  оказывает на азотистый обмен. Введение здоровым животным и людям тироксина приводит к установлению отрицательного азотистого баланса и появлению кре- атинурии.

Биохимические показатели крови у коров с йодной недостаточностью характеризуются гипергаммаглобулинемией. Суммарное содержание иммуноглобулинов повышается и имеет обратную зависимость от уровня содержания йода.

Гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоз).

 

 Повышение функции щитовидной  железы может возникать вследствие:

   

    нарушения ее нервной регуляции;

усиленного выделения передней долей гипофиза тиреотропного гормона;

первичного повышения функции  щитовидной железы в результате инфекции и интоксикации;

опухоли щитовидной железы.

Гипертиреоз сопровождается нарушением энергетического обмена, повышением основного обмена, усилением окислительных процессов, расстройством различных видов обмена веществ, кахексией, нарушением функции центральной нервной системы и других органов.

При нарушении энергетического  обмена уменьшается синтез АТФ, увеличивается  концентрация его предшественников — АДФ и неорганического фосфата. Все это обусловливает усиление окислительных процессов и повышенный расход энергии, а также способствует увеличению основного обмена (примерно в 2 раза). Значительно усилен при  гипертиреозе обмен углеводов. Увеличивается утилизация глюкозы тканями; активируются ферменты: фосфорилаза (что приводит к гликогенолизу), гексокиназа (усиливает процесс всасывания глюкозы в кишечнике), а также инсулиназа печени. Все эти изменения могут привести к развитию диабета.

В случае изменения белкового обмена преобладает катаболический процесс, возникает отрицательный азотистый баланс. В крови повышается уровень остаточного азота. Усиливается выделение с мочой азота, фосфора, калия, указывающее на клеточный распад.

Жировой обмен характеризуется уменьшением количества депонированного жира, что происходит в результате ускорения окисления жира в печени, торможения перехода углеводов в жиры и мобилизации жира из депо. Наблюдается гиперхолестеринемия (из-за распада холестерина), гиперкетонемия и кетонурия.

При гипертиреозе повышается возбудимость коры головного мозга; в клетках  головного мозга происходят дистрофические процессы; меняется возбудимость гипоталамуса и вегетативных цент ров, что обусловливает изменение функций внутренних органов; повышается возбудимость миокарда к катехоламинам, что ведет к стойкой тахикардии, повышает риск мерцания предсердий; снижается содержание в миокарде АТФ и гликогена. В результате перегрузки наступает гипертрофия и дистрофия миокарда. Нарастает тонус симпатической нервной системы, а вследствие этого увеличивается тонус артериол. Снижается количество гликогена в печени, что приводит к ослаблению ее барьерной функции и способности синтезировать белки. Повышаются влажность и температура кожи. Возникающий экзофтальм обусловлен гиперпродукцией тиреотропного гормона гипофиза. В наиболее типичной форме гиперфункция щитовидной железы проявляется при базедовой болезни (иногда встречается у животных, чаще у собак), которая характеризуется тремя характерными проявлениями: зобом — увеличением объема щитовидной железы; тахикардией — значительным учащением сердечного ритма; экзофтальмом — пучеглазием.

Увеличение объема щитовидной железы при базедовой болезни, в отличие от эндемического зоба, происходит в основном за счет гиперемии щитовидной железы и гиперплазии ее фолликулярного аппарата. Образование гормонов в гиперпла- зированной железе резко повышено. Поступление в кровь большого количества гормона вызывает интоксикацию организма — тиреотоксикоз. Тахикардия при базедовой болезни развивается вследствие возбуждающего действия тиреоидных гормонов на симпатическую нервную систему. Экзофтальм — результат резкого повышения тонуса гладкой мышцы, расположенной позади глазного яблока и иннервируемой симпатическим нервом. Повышение тонуса мышцы, поднимающей веко, ведет к широкому раскрытию глазной щели. В итоге нарушение обмена при базедовой болезни может вызвать истощение организма (кахексию).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Список использованной литературы

 

1. Патологическая физиология. А.Г. Савойский, В.Н. Байматов, В.М. Мешков, учебник, изд. «КолосС» г.Москва 2008 г.

 

2.  Патологическая физиология сельскохозяйственных животных. А.А Журавель, Б.И. Кадыков, В.П.Косых, учебник, изд. «КОЛОС» г.Москва 1977 г.

 

 

3. Практикум по патологической физиологии сельскохозяйственных животных. С.И. Лютинский, В.С. Степин, изд. «КОЛОС» г.Москва 2001 г.